Mga sanhi ng mataas at mababang ammonia sa dugo

Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng ammonia sa dugo sa mga sakit sa atay ay itinalaga ang papel na ginagampanan ng isang tagapagpahiwatig ng shunting ng atay (ibig sabihin, isang sangkap na karaniwang pumapasok mula sa mga bituka sa portal na sistema ng ugat at sa atay). Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, na may pag-unlad ng mga venous collaterals, ang ammonia ay pumapasok sa pangkalahatang sistema ng daloy ng dugo, na lumalampas sa atay, at sa gayon ay nagiging isang tagapagpahiwatig ng portal na paglabas ng dugo.

Bilang karagdagan sa shunt hyperammonemia, ang enzymatic hyperammonemia ay sinusunod din. Ang huli ay bubuo kapag ang mga system na kasangkot sa conversion ng ammonia (enzymes ng urea cycle) malfunction. Ang ganitong mga karamdaman ay pangunahing naitala sa mga bata at kabataan at mas madalas na sinusunod kaysa sa mga shunt disorder. Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng congenital at acquired enzymopathies na humahantong sa hyperammonemia. Kasama sa congenital enzymopathies ang hyperlysinemia (isang depekto sa lysine dehydrogenase), propionic acidemia (isang depekto sa propionic acid carboxylase), methylmalonium acidemia (isang depekto sa methylmalonyl mutase), at ornithemia (isang depekto sa ornithine ketoacid transaminase). Ang mga nakuhang enzymopathies ay kinabibilangan ng Reye's syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa partikular na mataas na hyperammonemia (3-5 beses na mas mataas kaysa sa normal).

Ang pagtaas ng mga konsentrasyon ng serum ammonia ay natural na nangyayari sa cirrhosis ng atay. Sa cirrhosis ng atay na walang encephalopathy, ang konsentrasyon ng ammonia sa dugo ay karaniwang tumataas ng hindi hihigit sa 25-50% kumpara sa itaas na limitasyon ng pamantayan, at sa pagbuo ng encephalopathy - sa pamamagitan ng 50-100%.

Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia ay madalas na sinusunod sa viral hepatitis. Ang matinding hyperammonemia sa naturang mga pasyente ay nangyayari sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-unlad ng napakalaking nekrosis ng atay. Ang urea synthesis mula sa ammonia ay nagambala kapag higit sa 80% ng parenkayma ng atay ay nasira. Ang pagtaas ng nilalaman ng ammonia sa dugo ay sinusunod din sa kanser sa atay, talamak na aktibong hepatitis, pagkabulok ng mataba, at paggamit ng ilang mga gamot (barbiturates, narcotic analgesics, furosemide, atbp.).