Ang kanser ay isang multifactorial na sakit

Ang bagong impormasyon sa pinagmulan ng mga malignant na tumor ay ipinakita ng mga siyentipiko mula sa Institute of Biomedical Research sa Barcelona (Spain), na pinamumunuan ni Travis Stacker at ng kanyang mga kasamahan mula sa Sloan-Kettering Cancer Center sa New York (USA). Ang mga resulta ng kanilang pag-aaral ay nai-publish sa journal Proceedings of the National Academy of Sciences (open access).

Iminumungkahi ng mga may-akda na ang pangunahing paglitaw ng isang tumor, ang uri nito, at ang pagiging agresibo nito ay nakasalalay sa isang partikular na kumbinasyon ng mga depekto sa ilang mga proseso na ang layunin ay upang mapanatili ang integridad ng mga cell, tulad ng mga daanan ng pag-aayos ng DNA o kontrol ng cell cycle. Bilang katibayan, ipinakita nila na ang mga daga na may mataas na antas ng kawalang-tatag ng chromosomal at isang may sira na programang apoptosis (cell death)—ang mga pinaka-nakikitang "itim na marka" ng kanser—sa katunayan ay bihirang magkaroon ng kanser.

Ayon sa mga mananaliksik, kung ang isang tumor ay nabuo o hindi ay nakasalalay, una, sa sandali sa panahon ng cell cycle kung kailan nangyari ang pinsala, pangalawa, kung aling bahagi ng sistema ng pag-aayos ang nasira, at sa wakas, kung saan ang iba pang mga bahagi ng sistema ng pagsira sa sarili ay humina dito at ngayon. Iyon ay, ang pinakamahalagang bagay ay hindi isang kadahilanan, hindi isang pagkasira (madaling matukoy pagkatapos ng katotohanan), ngunit isang kapus-palad na kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan at mga depekto nang sabay-sabay.

Ang mga may-akda ng trabaho ay gumamit ng mga daga na nagdadala ng mga mutasyon sa mga pangunahing gene na responsable para sa pagpapanumbalik ng nasirang DNA. Pagkatapos ay pinagsama nila ang mga gene na ito sa iba pang mga mutasyon na nakakaapekto sa alinman sa kurso ng apoptosis o ang kalidad ng kontrol sa cell cycle, hanggang sa natuklasan nila ang napaka-"malas" na kumbinasyon para sa mga daga, ang hanay ng mga kadahilanan kung saan ay sapat na upang simulan ang oncogenesis.

Sa panahon ng pagtitiklop ng DNA, ang isang cell na naghahati ay may serye ng mga checkpoint na sumusubok sa kawastuhan ng proseso ng pagdoble. Kung ang cell ay nakakita ng mga error sa anumang punto, ang paglaki ng cell ay hihinto at isang napakasalimuot na proseso ng pag-aayos ng DNA ay nakatakda sa paggalaw. Kung ito rin ay may depekto at ang cell ay nag-iipon ng parami nang parami ng mga error sa genome, ang mga last-line defense proteins tulad ng tumor suppressor p53 ay papasok. Nang walang pag-aaksaya ng oras sa mga bagay na walang kabuluhan, agad silang nagpapatuloy upang i-activate ang programa ng pagkamatay ng cell o matakpan ang siklo ng cell (ang cell ay tatanda at mamamatay nang hindi nag-iiwan ng anumang supling). Ang lahat ng ito, tulad ng nakikita mo, ay isang napaka-komplikadong network ng mga nakikipag-ugnayang protina.

Ipinakita ng pag-aaral na ang genomic instability sa sarili nito ay hindi kinakailangan at sapat na kondisyon para sa obligadong pag-unlad ng isang tumor. Naniniwala ang mga may-akda na kinakailangang pag-aralan ang iba't ibang uri ng malignant neoplasms nang mas detalyado, sinusubukan na matukoy ang mga pangunahing kadahilanan ng oncogenesis na naganap, kahit na ito ay mas mahirap kaysa sa paghahanap ng isang karayom sa isang haystack, dahil ang isang malinaw na kadahilanan, tulad ng lumalabas na ngayon, ay hindi sapat.

Ang tumpak na pagtukoy sa mga bahagi ng "mga hindi pinalad na kumbinasyon" ay maaaring baguhin ang mga modernong diagnostic at therapy ng kanser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]