
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Diagnosis ng talamak na kakulangan sa adrenal
Medikal na dalubhasa ng artikulo
Huling nasuri: 06.07.2025
Para sa diagnosis ng talamak na kakulangan sa adrenal, ang mga anamnestic na indikasyon ng mga dati nang umiiral na sakit sa adrenal sa mga pasyente ay mahalaga. Ang mga krisis sa adrenal ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may pinababang paggana ng adrenal cortex sa iba't ibang matinding kondisyon ng katawan. Ang kakulangan ng pagtatago ng adrenal cortex ay nangyayari sa pangunahing pinsala sa adrenal at pangalawang hypocorticism na dulot ng pagbaba ng pagtatago ng ACTH.
Kasama sa mga sakit ng adrenal glands ang Addison's disease at congenital dysfunction ng adrenal cortex. Kung ang pasyente ay may anumang autoimmune disease: thyroiditis, diabetes mellitus o anemia - maaaring isipin ng isa ang tungkol sa autoimmune Addison's disease. Ang pangunahing kakulangan sa adrenal o sakit na Addison kung minsan ay nabubuo bilang resulta ng tuberculosis.
Mayroong mataas na posibilidad ng matinding krisis sa mga pasyenteng may Cushing's disease at syndrome pagkatapos ng bilateral total adrenalectomy o adrenal cortex tumor removal at sa mga pasyente na tumatanggap ng adrenal cortex biosynthesis inhibitors. Ang Chloditan ay ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot upang pigilan ang cortisol at aldosterone synthesis. Ang pangmatagalang paggamit nito ay humahantong sa adrenal insufficiency at ang potensyal para sa talamak na hypocorticism sa mga pasyente. Karaniwan, kapag inireseta ang gamot na ito, ang pagdaragdag ng 25-50 mg ng cortisol bawat araw ay nagbabayad para sa kakulangan ng adrenal. Gayunpaman, sa matinding kondisyon ng katawan, ang mga dosis na ito ay maaaring hindi sapat.
Ang isang mahalagang klinikal na palatandaan para sa pag-diagnose ng matinding adrenal insufficiency ay ang pagtaas ng pigmentation ng balat at mauhog na lamad. Sa ilang mga pasyente, ang melasma ay hindi malinaw na ipinahayag, ngunit mayroon lamang mga menor de edad na palatandaan: nadagdagan ang pigmentation ng mga nipples, mga linya ng palmar, isang pagtaas sa bilang ng mga pigment spot, moles, pagdidilim ng postoperative sutures. Ang pagkakaroon ng mga depigment spot - vitiligo - ay isa ring diagnostic sign ng nabawasan na pag-andar ng adrenal cortex. Maaaring mangyari ang vitiligo kapwa laban sa background ng hyperpigmentation, at sa kawalan nito.
Sa pangunahing kakulangan ng adrenal, ang pagtaas ng pigmentation sa oras ng decompensation laban sa background ng progresibong hypotension ay nakakatulong upang masuri ang krisis sa Addisonian. Mas mahirap maghinala ng kakulangan sa adrenal sa mga depigment na anyo, ang tinatawag na puting Addisonism. Ang kawalan ng melasma sa pangunahing hypocorticism ay nangyayari sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso at sa lahat ng mga pasyente na may pangalawang adrenal insufficiency. Ang hyperpigmentation ay katangian din ng mga pasyente na may congenital dysfunction ng adrenal cortex. Ito ay nauugnay sa pagtaas ng pagtatago ng ACTH bilang tugon sa nabawasan na produksyon ng cortisol.
Ang isang tampok na katangian ng diagnosis ng talamak na kakulangan sa adrenal ay isang progresibong pagbaba sa presyon ng dugo. Ang isang tampok ng krisis sa Addisonian ay ang kakulangan ng kabayaran para sa hypotension mula sa iba't ibang mga gamot na nakakaapekto sa tono ng vascular. Tanging ang pangangasiwa ng adrenal hormones - hydrocortisone, cortisone at DOXA - ay humahantong sa isang pagtaas at normalisasyon ng presyon. Ngunit ito ay dapat na remembered na sa mga pasyente pagkatapos ng pag-alis ng adrenal glands dahil sa Itsenko-Cushing's disease o adrenal corticosteroma at may hypertensive form ng congenital dysfunction ng adrenal cortex, ang talamak na adrenal insufficiency ay nangyayari sa ilang mga kaso na may pagtaas sa presyon ng dugo. Minsan kinakailangan na ibahin ang isang krisis ng Addisonian sa mga naturang pasyente mula sa isang krisis sa hypertensive.
Ang diagnosis ng pangalawang adrenal insufficiency ay tinutulungan ng anamnestic data sa mga nakaraang sakit o pinsala ng central nervous system, mga operasyon sa pituitary gland o radiation therapy sa hypothalamic-pituitary region, at ang paggamit ng corticosteroids para sa iba't ibang autoimmune disease. Kabilang sa mga sakit at pinsala sa pituitary gland, ang pinakakaraniwan ay postpartum partial necrosis ng pituitary gland (Sheehan's syndrome), craniopharyngiomas, at mga tumor na nagdudulot ng pagbaba sa pagtatago ng pituitary hormones. Ang basal meningitis, encephalitis, at gliomas ng optic nerve ay maaari ding maging sanhi ng pangalawang adrenal insufficiency.
Ang nakahiwalay na pagbaba sa pagtatago ng ACTH sa mga sakit sa pituitary ay napakabihirang, at kadalasan ang kakulangan nito ay sinamahan ng isang pagbaba sa antas ng iba pang mga tropikal na hormone - thyrotropic, somatotropic, gonadotropins. Samakatuwid, sa pangalawang adrenal insufficiency, kasama ang adrenal hypofunction, hypothyroidism ay sinusunod, paglago retardation kung ang sakit na binuo sa pagkabata, panregla iregularities sa mga kababaihan, hypogonadism sa mga lalaki. Minsan, kapag ang posterior lobe ng pituitary gland ay nasira, ang mga sintomas ng diabetes insipidus ay sumasali dito.
Ang mga pamamaraan ng laboratoryo para sa pag-diagnose ng talamak na kakulangan sa adrenal ay medyo limitado. Ang pagtukoy sa mga antas ng plasma cortisol, aldosterone, at ACTH ay hindi palaging masusuri nang mabilis. Bilang karagdagan, ang isang antas ng hormone ay hindi tumpak na sumasalamin sa pagganap na estado ng adrenal cortex. Ang mga pagsusuri sa diagnostic na ginagamit sa talamak na kakulangan ng adrenal ay kontraindikado sa talamak na krisis sa Addisonian.
Ang mga pagbabago sa balanse ng electrolyte ay mas mahalaga para sa pag-diagnose ng acute adrenal insufficiency. Sa isang estado ng kabayaran, ang antas ng mga electrolyte sa mga pasyente, bilang panuntunan, ay maaaring hindi magbago. Sa panahon ng isang krisis sa Addisonian at isang estado ng pag-aalis ng tubig, ang nilalaman ng sodium at chlorides ay bumababa: ang antas ng sodium ay mas mababa sa 142 meq/l, at sa panahon ng isang krisis ang antas na ito ay maaaring 130 meq/l at mas mababa. Ang isang tampok na katangian ay isang pagbawas sa sodium excretion sa ihi - mas mababa sa 10 g / araw. Ang pagtaas ng potasa sa dugo hanggang 5-6 meq/l ay mahalaga para sa pag-diagnose ng matinding adrenal insufficiency; minsan ang figure na ito ay umabot sa 8 meq/l. Bilang resulta ng pagtaas ng potassium sa dugo at pagbaba ng sodium, nagbabago ang ratio ng sodium/potassium. Kung sa malusog na mga tao ang ratio na ito ay 32, pagkatapos ay sa talamak na hypocorticism ito ay tipikal para sa ito ay mahulog sa 20 at mas mababa.
Ang hyperkalemia ay may nakakalason na epekto sa myocardium, at ang ECG ay madalas na nagpapakita ng isang matangkad, peak T wave, pati na rin ang pagpapabagal ng pagpapadaloy. Bilang karagdagan, sa mga kondisyon ng kakulangan ng adrenal cortex, ang pagpapahaba ng ST interval at QRS complex, at isang mababang boltahe na ECG ay maaaring makita.
Bilang karagdagan sa malaking pagkawala ng tubig at mga asin, ang hypoglycemia ay isang malaking panganib sa panahon ng isang krisis sa Addisonian. Ang mga antas ng asukal sa dugo ay dapat matukoy sa ilalim ng kontrol. Ngunit ang isang hypoglycemic crisis ay maaaring maging isang independiyenteng pagpapakita ng decompensation ng talamak na kakulangan sa adrenal sa panahon ng gutom at mga nakakahawang sakit. Sa panahon ng talamak na hypocorticism, ang mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring napakababa, ngunit walang mga hypoglycemic manifestations.
Ang pagkawala ng sodium at tubig sa panahon ng krisis ay humahantong sa tunay na pagpapalapot ng dugo at pagtaas ng numero ng hematocrit. Kung ang pampalapot ng dugo ay hindi nakasalalay sa adrenal insufficiency, ngunit sanhi ng pagtatae, pagsusuka, kung gayon ang konsentrasyon ng sodium at chlorides ay maaaring normal, nadagdagan o nabawasan, at ang potasa ay hindi tumaas.
Sa panahon ng pag-unlad ng talamak na kakulangan sa adrenal, ang antas ng urea at natitirang nitrogen ay madalas na tumataas nang malaki, at ang iba't ibang antas ng acidosis ay nangyayari, na pinatunayan ng isang pagbawas sa alkalinity ng dugo.
Ang differential diagnosis sa pagitan ng Addisonian crisis, vascular collapse, shock ng iba't ibang pinagmulan at hypoglycemic coma ay kumplikado. Ang pagkabigo ng mga ahente ng vascular at mga hakbang na anti-shock ay karaniwang nagpapahiwatig ng isang adrenal na katangian ng krisis.
Sa kasalukuyan, ang mga corticosteroids ay kasama sa arsenal ng mga paraan para mailabas ang mga pasyente sa pagkabigla. Samakatuwid, sa mga kasong ito, posible ang hyperdiagnosis ng krisis sa Addisonian. Ngunit ito ay nabibigyang katwiran sa pamamagitan ng agarang pagrereseta ng mga gamot na corticosteroid sa mga pasyente kasama ng anti-shock na paggamot.