Ascites: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang ascites ay isang kondisyon kung saan ang libreng likido ay naipon sa lukab ng tiyan. Kadalasan, ang sanhi ay portal hypertension. Ang pangunahing sintomas ng ascites ay isang pagtaas sa laki ng tiyan.

Ang diagnosis ay batay sa pisikal na pagsusuri, ultrasonography, o CT. Kasama sa paggamot ng ascites ang bed rest, isang sodium-restricted diet, diuretics, at therapeutic paracentesis. Ang ascitic fluid ay maaaring mahawa (spontaneous bacterial peritonitis), na kadalasang sinasamahan ng pananakit at lagnat. Ang diagnosis ng ascites ay nagsasangkot ng pagsusuri at kultura ng ascitic fluid. Ang paggamot sa ascites ay batay sa antibacterial therapy.

Ano ang nagiging sanhi ng ascites?

Ang ascites ay karaniwang isang pagpapakita ng (portal) hypertension (>90%) na nagreresulta mula sa malalang sakit sa atay na humahantong sa cirrhosis. Ang iba pang mga sanhi ng ascites ay hindi gaanong karaniwan at kasama ang talamak na hepatitis, malubhang alcoholic hepatitis na walang cirrhosis, at hepatic vein obstruction (Budd-Chiari syndrome). Ang portal vein thrombosis ay hindi karaniwang nagiging sanhi ng ascites maliban kung ang hepatocellular na istraktura ng atay ay apektado.

Kabilang sa mga extrahepatic na sanhi ng ascites ang pangkalahatang pagpapanatili ng likido na nauugnay sa mga sistematikong sakit (hal., pagpalya ng puso, nephrotic syndrome, malubhang hypoalbuminemia, constrictive pericarditis) at mga sakit sa loob ng tiyan (hal., carcinomatosis o bacterial peritonitis, pagtagas ng apdo pagkatapos ng operasyon o iba pang mga medikal na pamamaraan). Ang hindi gaanong karaniwang mga sanhi ay kinabibilangan ng renal dialysis, pancreatitis, systemic lupus erythematosus, at mga endocrine disorder (hal., myxedema).

Pathophysiology ng ascites

Ang mekanismo ng pag-unlad ng ascites ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Kabilang sa mga kilalang kadahilanan ang nabagong portal venous Sterling pressure (mababang oncotic pressure dahil sa hypoalbuminemia at mataas na portal venous pressure), aktibong renal sodium retention (normal na konsentrasyon ng sodium sa ihi <5 mEq/L), at posibleng tumaas na hepatic lymph formation.

Ang mga mekanismo na nakakaimpluwensya sa renal sodium retention ay kinabibilangan ng activation ng renin-angiotensin-aldosterone system; nadagdagan ang nadadamay na tono; intrarenal shunting ng dugo lampas sa cortex; nadagdagan ang produksyon ng nitric oxide; at binago ang produksyon at metabolismo ng antidiuretic hormone, kinins, prostaglandin, at atrial natriuretic peptide. Ang vasodilation ng splanchnic arterial blood flow ay maaaring isang trigger, ngunit ang kahalagahan ng mga kaguluhang ito at ang mga relasyon sa pagitan ng mga ito ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan.

Ang spontaneous bacterial peritonitis (SBP) ay nauugnay sa impeksyon ng ascitic fluid na walang malinaw na pinagmulan. Ang spontaneous bacterial peritonitis ay kadalasang nangyayari sa cirrhotic ascites, partikular na karaniwan sa mga alcoholic, at kadalasang nakamamatay. Maaari itong magdulot ng malubhang komplikasyon at kamatayan. Ang kusang bacterial peritonitis ay kadalasang sanhi ng gram-negative bacteria na Escherichia coli at Klebsiella pneumoniae, at ang gram-positive na Streptococcus pneumoniae; karaniwan, isang organismo lamang ang na-culture mula sa ascitic fluid.

Mga sintomas ng ascites

Ang isang maliit na halaga ng ascitic fluid ay hindi nagiging sanhi ng mga sintomas. Ang isang katamtamang halaga ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng tiyan at timbang ng katawan. Ang isang malaking halaga ay humahantong sa hindi tiyak na nagkakalat na pag-igting ng tiyan nang walang sakit. Kung pinipilit ng mga ascites ang dayapragm, maaaring mangyari ang igsi ng paghinga. Ang mga sintomas ng kusang peritonitis ng bakterya ay maaaring sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa at lagnat ng tiyan.

Ang mga layunin na palatandaan ng mga ascites ay kasama ang paglilipat ng pagkabulok sa tiyan ng tiyan at pagbabagu -bago. Ang mga dami ng likido na mas mababa sa 1500 ml ay maaaring hindi napansin ng pisikal na pagsusuri. Ang mga malalaking ascites ay nagdudulot ng pag -igting sa dingding ng tiyan at protrusion ng umbilicus. Sa sakit sa atay o paglahok ng peritoneal, ang mga ascites ay karaniwang hindi nauugnay sa o hindi proporsyonal sa peripheral edema; Sa mga sistematikong sakit (halimbawa, pagkabigo sa puso), ang peripheral edema ay mas binibigkas.

Maaaring kabilang sa mga sintomas ng spontaneous bacterial peritonitis ang lagnat, malaise, encephalopathy, lumalalang liver failure, at hindi maipaliwanag na klinikal na pagkasira. Ang mga peritoneal na palatandaan ng ascites (hal., pananakit ng tiyan at ang tanda ng Shchetkin-Blumberg) ay maaaring lumitaw ngunit maaaring matakpan ng pagkakaroon ng ascitic fluid.

Diagnosis ng ascites

Ang diagnosis ay maaaring gawin batay sa pisikal na pagsusuri kung mayroong isang malaking halaga ng likido, ngunit ang mga instrumental na pag-aaral ay mas nagbibigay-kaalaman. Ang ultrasonography at CT ay maaaring makakita ng isang makabuluhang mas maliit na dami ng likido (100-200 ml) kumpara sa pisikal na pagsusuri. Ang hinala ng spontaneous bacterial peritonitis ay nangyayari kapag ang isang pasyente na may ascites ay may pananakit ng tiyan, lagnat, o hindi maipaliwanag na pagkasira ng kondisyon.

Ang diagnostic dye laparocentesis ay ipinahiwatig kapag ang ascites ay bago, ang sanhi ay hindi alam, o ang spontaneous bacterial peritonitis ay pinaghihinalaang. Humigit-kumulang 50–100 mL ng fluid ang inaalis para sa kabuuang pagsusuri, nilalaman ng protina, bilang ng cell at pagkita ng kaibhan, cytology, kultura, at, kung klinikal na ipinahiwatig, Ziehl-Neelsen staining at/o amylase testing. Kabaligtaran sa ascites mula sa pamamaga o impeksyon, ang ascitic fluid mula sa portal hypertension ay lumilitaw na malinaw at may kulay na dayami, may mababang konsentrasyon ng protina (karaniwan ay <3 g/dL ngunit paminsan-minsan ay > 4 g/dL), mababang bilang ng PMN (<250 cells/μL), at mas mataas na serum-to-ascitic albumin concentration gradient, na tinukoy bilang ang konsentrasyon ng albumin na nagbibigay-kaalaman at serummorelang konsentrasyon. Ang isang gradient na mas malaki sa 1.1 g/dL ay nagpapahiwatig na ang portal hypertension ang pinakamalamang na sanhi ng ascites. Ang turbid ascitic fluid at ang bilang ng PMN na higit sa 500 cells/μL ay nagpapahiwatig ng impeksiyon, samantalang ang hemorrhagic fluid ay karaniwang tanda ng tumor o tuberculosis. Ang mga milky (chylous) ascites ay bihira at kadalasang nauugnay sa lymphoma.

Ang klinikal na diagnosis ng kusang bacterial peritonitis ay maaaring maging mahirap; ang pagpapatunay nito ay nangangailangan ng masusing pagsusuri at ipinag-uutos na diagnostic laparocentesis, kabilang ang bacteriological culture ng fluid. Ipinapahiwatig din ang bacterial blood culture. Ang inoculation ng ascitic fluid para sa kultura ng dugo bago ang pagpapapisa ng itlog ay nagpapataas ng sensitivity ng halos 70%. Dahil ang spontaneous bacterial peritonitis ay kadalasang sanhi ng isang microorganism, ang pagtuklas ng halo-halong flora sa bacteriological culture ay maaaring magmungkahi ng pagbubutas ng isang guwang na organ o kontaminasyon ng sinuri na materyal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Paggamot ng ascites

Ang bed rest at isang sodium-restricted diet (20-40 mEq/day) ang pangunahin at hindi gaanong ligtas na paggamot para sa ascites sa portal hypertension. Dapat gamitin ang diuretics kung ang mahigpit na paghihigpit ng sodium ay hindi nagreresulta sa sapat na diuresis sa loob ng ilang araw. Spironolactone (50-200 mg pasalita, sa karaniwan, dalawang beses araw-araw) ay karaniwang epektibo. Kung ang spironolactone ay hindi epektibo, ang isang loop diuretic (hal., furosemide 20-160 mg pasalita, kadalasan isang beses araw-araw o sa average na 20-80 mg dalawang beses araw-araw) ay maaaring idagdag. Dahil ang spironolactone ay maaaring maging sanhi ng potassium retention at furosemide ay maaaring maging sanhi ng labis na potassium excretion, ang kumbinasyon ng mga gamot na ito ay kadalasang nagbibigay ng pinakamainam na diuresis na may maliit na panganib ng hyper- o hypokalemia. Ang paghihigpit sa likido ay kapaki-pakinabang, ngunit kung ang antas ng serum Na ay mas mababa sa 130 mEq/L. Ang mga pagbabago sa timbang ng katawan at sodium sa ihi ay nagpapakita ng pagiging epektibo ng paggamot. Ang pagkawala ng humigit-kumulang 0.5 kg/araw ay pinakamainam, dahil ang akumulasyon ng ascites ay hindi maaaring maging mas matindi. Ang mas malaking diuresis ay binabawasan ang dami ng intravascular fluid, lalo na sa kawalan ng peripheral edema; ito ay maaaring maging sanhi ng renal dysfunction o electrolyte imbalance (hal., hypokalemia), na maaaring mapabilis ang pagbuo ng portosystemic encephalopathy. Ang hindi sapat na paghihigpit sa sodium sa pagkain ay kadalasang sanhi ng patuloy na ascites.

Ang isang alternatibo ay therapeutic laparocentesis. Ang pag-alis ng 4 L ng ascitic fluid bawat araw ay ligtas, sa kondisyon na ang low-salt albumin (mga 40 g bawat procedure) ay ibinibigay sa intravenously upang maiwasan ang paglabas ng fluid sa vascular bed. Ang therapeutic laparocentesis ay nagpapaikli sa pananatili sa ospital na may medyo maliit na panganib ng electrolyte imbalance o renal dysfunction; gayunpaman, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na diuretics, at ang ascites ay maaaring umulit nang mas mabilis kaysa sa walang laparocentesis.

Ang pamamaraan ng autologous ascitic fluid infusion (hal., LeVeen peritoneovenous shunt) ay kadalasang nauugnay sa mga komplikasyon at sa pangkalahatan ay hindi na ginagamit. Maaaring bawasan ng transjugular intrahepatic portal-systemic shunting (TIPS) ang portal pressure at epektibong lutasin ang mga ascites na refractory sa iba pang mga paggamot, ngunit nagdadala ng mga makabuluhang panganib at maaaring humantong sa mga komplikasyon kabilang ang portosystemic encephalopathy at pagkasira ng hepatocellular function.

Kung pinaghihinalaan ang spontaneous bacterial peritonitis at ang mga antas ng ascitic fluid ay higit sa 500 PMN/μL, ang isang antibiotic tulad ng cefotaxime 2 g IV tuwing 4 hanggang 8 oras (Gram stain at kultura) ay dapat ibigay nang hindi bababa sa 5 araw hanggang sa mas mababa sa 250 PMN/μL ang mga antas ng ascitic fluid. Ang mga antibiotic ay nagdaragdag ng posibilidad na mabuhay. Dahil ang spontaneous bacterial peritonitis ay umuulit sa loob ng 1 taon sa 70% ng mga pasyente, ang antibacterial prophylaxis ay ipinahiwatig; Ang mga quinolones (hal., norfloxacin 400 mg/araw na pasalita) ay ang pinakamalawak na ginagamit. Ang mga prophylactic antibiotic sa mga pasyente na may ascites at variceal bleeding ay nagbabawas sa panganib ng spontaneous bacterial peritonitis.