
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Natagpuan ang pangunahing receptor na tumutulong sa utak na labanan ang sakit na Alzheimer
Huling nasuri: 03.08.2025

Natukoy ng mga mananaliksik sa University of California, San Francisco (UCSF) ang isang molekular na receptor na tumutulong sa mga immune cell ng utak, na tinatawag na microglia, na epektibong masira ang mga nakakalason na protina na nauugnay sa Alzheimer's disease. Ang mga resulta ng pag-aaral na ito ay na-publish sa journal Neuron.
Ang isa sa mga tanda ng Alzheimer's disease ay ang buildup ng amyloid beta, isang protina na bumubuo ng mga kumpol na deposito na kilala bilang mga plake. Ang mga plake na ito ay sumisira sa mga neuron at nakakapinsala sa paggana ng utak. Gayunpaman, ang ilang mga tao ay nagkakaroon ng banayad o walang sintomas ng demensya. Ang dahilan, lumalabas, ay maaaring aktibidad ng microglial.
Natuklasan ng mga siyentipiko na ang ADGRG1 receptor ay nagbibigay-daan sa microglia na aktibong lumamon at magproseso ng mga amyloid plaque. Sa kawalan ng receptor na ito, ayon sa mga eksperimento sa isang modelo ng mouse ng Alzheimer's disease, halos hindi nakipag-ugnayan ang microglia sa amyloid. Bilang resulta, ang mabilis na pagbuo ng plaka, neurodegeneration, at pagkasira ng mga function ng cognitive ay naobserbahan.
"Sa tingin namin ang receptor na ito ay tumutulong sa microglia na gawin ang kanilang trabaho sa pagprotekta sa utak sa buong buhay," sabi ni Xianhua Piao, MD, PhD, ang may-akda ng pag-aaral at isang UCSF pediatric specialist.
Nakuha din ang kumpirmasyon sa pamamagitan ng muling pagsusuri ng data ng expression ng gene sa utak ng tao. Sa mga namatay na may banayad na anyo ng Alzheimer, ang antas ng ADGRG1 receptor sa microglia ay mataas, at ang mga sintomas ay banayad. Sa mga nagdusa mula sa isang malubhang anyo, ang receptor na ito ay halos hindi nakita - at ang dami ng amyloid plaques sa utak ay makabuluhang mas mataas.
Ang ADGRG1 ay isang miyembro ng G protein-coupled receptor family, isang protina na pamilya na karaniwang target ng gamot. Ang pagtuklas na ito ay maaaring humantong sa mga bagong therapies na maaaring mag-activate ng microglia at makapagpabagal sa pag-unlad ng Alzheimer's disease.
"Ang ilang mga tao ay likas na nilagyan ng 'responsable' microglial guards," sabi ni Piao. "Ngunit ngayon alam namin na maaari kaming magdisenyo ng mga gamot upang ang bawat microglia ay epektibong labanan ang amyloid."