Neuropathic pain

Neuropathic (neurogenic) sakit bilang isang anyo ng talamak sakit ay sanhi ng sugat ng mga paligid o sentral nervous system, isang sakit na nakakaapekto sa anumang madaling makaramdam nerbiyos o ang gitnang ganglia. Mga halimbawa: lumbar pain, diabetic neuropathy, postherpetic neuralgia, post-traumatic central o thalamic pains at post-mutant na multo pain.

Neuropathic sakit ay karaniwang inuri ayon sa mga etiological kadahilanan na nagiging sanhi ng pinsala sa nervous system, o batay sa pangkatawan localization ng sakit (trigeminal, glossopharyngeal, pagitan ng tadyang neuralhiya). Ang sakit sa neuropathic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang masalimuot na negatibong at positibong mga syndromes. Ang mga sintomas ng prolaps ay ipinakita sa pamamagitan ng kakulangan ng pandama sa anyo ng kumpletong o bahagyang pagkawala ng sensitivity sa zone ng innervation ng apektadong nerbiyos. Positibong sintomas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng kusang sakit na kumbinasyon sa pagkasira ng sakit at paresthesia.

Ang sakit sa neuropathic ay may ilang mga katangian na nakikilala ito, clinically at pathophysiologically mula sa nociceptive sakit (Bowsher, 1988):

1. Ang sakit sa neuropathic ay may katangian ng dysesthesia. Ang mga katangian ng Pathognomonic para sa mga ito ay ang mga kahulugan: pagsunog at pagbaril ng sakit (mas madalas - mapurol, pulsating o pagpindot).
2. Sa karamihan ng mga kaso ng sakit sa neuropathic, mayroong isang bahagyang pagkawala ng sensitivity.
3. Ang karaniwang mga hindi aktibo na karamdaman, tulad ng nabawasan na daloy ng dugo, hyper- at hypohydrosis sa lugar ng sakit. Ang sakit ay madalas na lumalaki o nagiging sanhi ng emosyonal-stress disorder.
4. Kadalasan ay minarkahan ang allodynia (ibig sabihin ang sakit bilang tugon sa mababang intensity, sa normal na kondisyon, hindi nagiging sanhi ng sakit, irritants). Halimbawa, ang isang liwanag na hawakan, isang buhangin ng hangin, o pagsusuklay ng trigeminal neuralgia ay nagiging sanhi ng isang "masakit na volley" bilang tugon (Kugelberg, Lindblom, 1959). Mahigit sa isang daang taon na ang nakalilipas, ang Trousseau (1877) ay nagtala ng pagkakapareho sa pagitan ng paroxysmal na sakit ng pagbaril sa trigeminal neuralgia at epileptic seizure. Ngayon ay kilala na ang lahat ng pagbaril neurogenic panganganak ay maaaring gamutin sa pamamagitan ng anticonvulsants (Swerdlow, 1984).
5. Ang isang hindi maipaliliwanag na tampok ng kahit na malubhang sakit sa neuropathic ay hindi nito pinipigilan ang pasyente na makatulog. Gayunpaman, kahit na ang pasyente ay natulog, biglang siya ay nagising sa matinding sakit.
6. Ang sakit sa neurogenic ay hindi madaling kapitan sa morpina at iba pang mga opiates sa maginoo analgesic doses. Ipinakikita nito na ang mekanismo ng sakit sa neurogenic ay naiiba sa sakit na opioid na sensitibo sa nosigenic.

Neuropathic sakit ay nagpapakita ng dalawang pangunahing mga bahagi: ang kusang (stimulnezavisimoy) at sakit sapilitan (stimulzavisimoy) hyperalgesia. Ang kusang kusa ay maaaring permanenteng o paroxysmal. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga kusang sakit ay nauugnay sa pag-activate ng nociceptive C fibers (pangunahing nociceptors) ay peripheral terminal ng madaling makaramdam neurons ng unang (pangunahing aferentov), ang katawan na kung saan ay matatagpuan sa dorsal ugat ganglia. Ang kusang kirot ay nahahati sa dalawang uri: medyo malubhang sakit at nagkasakit na sakit. Sympathetically independent sakit na kaugnay sa pangunahing pag-activate ng nociceptors sa paligid magpalakas ng loob pinsala na nagreresulta disappears o regresses makabuluhang matapos ang lokal na pampamanhid bumangkulong ng napinsala paligid na mga ugat o balat sugat, ito ay karaniwang ay pagpapaputok, lantsiruyuschy character. Sympathetically pinananatili sakit ay sinamahan ng mga pagbabago sa daloy ng dugo, sweating at thermoregulation, kilusan disorder, itropiko pagbabago ng balat, appendages nito, subcutaneous tissue, fascia at buto, ay mas mahirap na gamutin.

Ang Hyperalgesia ay ang pangalawang bahagi ng sakit na neuropathic. Ito ay kadalasang nauugnay sa pagpapagana ng makapal na myelinated na A-fibers laban sa background ng central sensitization (normal na pag-activate ng A-fibers ay hindi nauugnay sa mga sensation ng sakit). Depende sa uri ng stimulant, ang hyperalgesia ay maaaring thermal, cold, mechanical, o chemical. Sa pamamagitan ng lokalisasyon, ang primary at pangalawang hyperalgesia ay nakahiwalay. Ang pangunahing hyperalgesia ay inilaan sa innervation zone ng napinsala na nerbiyos o sa tissue injury zone, ito ay nangyayari higit sa lahat bilang tugon sa pangangati ng sensitized nociceptors sa paligid bilang resulta ng pinsala. Kasama rin sa proseso ang kategorya ng mga nociceptor, na tinatawag na "dormant", na karaniwan ay hindi aktibo.

Ang pangalawang hyperalgesia ay higit na laganap, na lampas sa innervation zone ng napinsala na ugat. Dahil sa pagtaas sa ang excitability ng madaling makaramdam neurons puwit sungay ng utak ng galugod na nauugnay sa lugar ng innervation ng nasirang ugat sensitization ay nangyayari kalapit na buo neurons receptive sa ang pagpapalawak zone. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pangangati ng buo ang mga sensory fibers na may malusog na mga tisyu na nakapalibot sa zone ng pinsala, nagpapalitaw sa pagpapagana ng pangalawang sensitized neurons, na ipinapakita ng sakit-pangalawang hyperalgesia. Ang sensitization ng mga neurons ng mga sungay ng hulihan ay humahantong sa isang pagbaba sa threshold ng sakit at ang pag-unlad ng palakpakan, ie. Sa hitsura ng masakit sensations para sa pangangati, na sa normal na mga kaso ay hindi sinamahan ng mga ito (halimbawa, pandamdam). Ang mga pagbabago sa excitability ng mga gitnang bahagi ng nociceptive system na nauugnay sa pagpapaunlad ng pangalawang hyperalgesia at allodynia ay inilarawan ng terminong "central sensitization". Ang sentro ng sensitization ay nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong mga palatandaan: ang hitsura ng isang zone ng pangalawang hyperalgesia, ang pagtindi ng tugon sa suprathreshold stimulations, ang hitsura ng isang tugon sa subthreshold pagpapasigla. Ang mga pagbabagong ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng hyperalgesia sa sakit stimuli, na kung saan ay mas malawak kaysa sa pinsala zone, at isama ang simula ng hyperalgesia sa neo-pagbibigay-buhay.

Ang primary at pangalawang hyperaplegia ay magkakaiba. Ang pangunahing hyperalgesia ay kinakatawan ng tatlong uri - thermal, mekanikal at kemikal, pangalawang hyperalgesia - mekanikal at malamig. Klinikal na pagsusuri naglalayong sa pagtukoy ng iba't ibang uri ng hyperalgesia, maaaring payagan hindi lamang upang i-diagnose ang pagkakaroon ng neuropasiya sakit syndrome, ngunit din sa batayan ng isang pagtatasa ng data upang makilala ang mga pathophysiological mekanismo ng sakit at hyperalgesia. Ang mga pathophysiological mekanismo ng sakit at hyperalgesia ay magkakaiba at aktibong pinag-aralan.

Sa kasalukuyan, walang mga paggamot na maiwasan ang pag-unlad ng sakit sa neuropathic, mayroon ding mga walang epektibo at tiyak na mga gamot na nagpapahintulot sa pagkontrol sa mga manifestasyon nito. Ang layunin ng drug therapy ay, una sa lahat, ang pagbawas ng kasidhian ng sakit, na nakakatulong, nang maaga hangga't maaari, upang simulan ang aktibong paggamot sa paggaling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]