Mga sanhi at pathogenesis ng hypothyroidism

Sa napakatinding karamihan ng mga kaso (90-95%), ang hypothyroidism ay sanhi ng isang pathological na proseso sa thyroid mismo, na binabawasan ang antas ng produksyon ng mga hormones (pangunahing hypothyroidism). Ang paglabag sa regulasyon at stimulatory epekto ng pitiyuwitari o hypothalamic thyrotropin ilalabas ang kadahilanan (tireoliberina) ay humahantong sa pangalawang hypothyroidism, kadalasan nang malaki-laki mababa sa pangunahin. Higit sa lahat ay hindi malutas isyu ng peripheral hypothyroidism, nangyayari alinman dahil sa isang paglabag ng metabolismo ng teroydeo hormones sa paligid, sa partikular sa pagbubuo ng T ₄ ay hindi t ₃ at hindi aktibo, i-reverse T ₃, o sa pamamagitan ng pagbabawas ng sensitivity ng nuclear receptor organo at tisiyu sa teroydeo hormones. Ang isyu ng marawal na kalagayan na may kaugnayan sa edad ng antas ng aktibong mga thyroid hormone bilang resulta ng kapansanan sa metabolismo sa paligid at mga pagbabago sa thyroid mismo sa panahon ng proseso ng pag-iipon ay nananatiling kontrobersyal. Sa screening ng mga populasyon na mahigit sa 60 taon sa ilang pag-aaral, ang maliwanag na hypothyroidism ay natagpuan sa 3.4%, preclinical sa 5.2% ng mga paksa, at sa iba ang rate ng detection ay makabuluhang mas mababa.

Pagsusuri ng tiroydeo at ang kanyang papel sa isang iba't ibang mga klinikal na syndromes, at sakit ay maaaring maging mahirap dahil sa mga pagbabago sa paligid metabolismo ng teroydeo hormones, na kung saan ay humahantong sa isang pagbabawas ng TK antas sa isang bilang ng mga karamdaman at kundisyon, tulad ng nephrotic syndrome, atay sirosis, minsan sa panahon ng pagbubuntis .

Malinaw na ang kabuluhan ng syndrome ng kawalan ng sensitivity sa mga thyroid hormone sa simula ng hypothyroidism ay underestimated sa real clinical practice.

Sa kasalukuyan, sa mga may sapat na gulang, ang pinaka-karaniwang pangunahing hypothyroidism na nangyayari batay sa talamak na autoimmune thyroiditis. Sa bagay na ito, ang ideya ng tinatawag na idiopathic hypothyroidism bilang pangunahing variant ng spontaneous thyroid insufficiency ay makabuluhang nabago. Sa talamak na thyroid tissue ng thyroid gland, pagkatapos ng yugto ng lymphoid infiltration, dahan-dahang atrophies at pinalitan ng fibrotic. Ang glandula ay maaaring bumaba din sa sukat, at hindi makabuluhang pagbabago, at hypertrophy dahil sa kapalit na hyperstimulation ng TSH (goiter Hashimoto).

Pangunahing hypothyroidism sa iba't-ibang mga kumbinasyon na may isang sugat ng adrenal glandula, gonads, parathyroid gland at pancreas, at sa murang edad at sa mga bata na may fungal sakit sa balat, vitiligo at alopecia ay kilala bilang pangunahing maramihang Endocrine deficiency syndrome, isang autoimmune likas na katangian ng kung saan ay hindi mapag-aalinlanganan. Ito, kasama ang pagkatalo ng endocrine system sa mga pasyente na maaaring mayroong iba pang immune diseases (bronchial hika, nakamamatay anemya, atrophic kabag). Ang pangunahing hypothyroidism ay nangyayari para sa maraming dahilan.

1. Mga komplikasyon ng paggamot pagkatapos:
   • operative treatment ng iba't ibang sakit ng thyroid gland;
   • paggamot ng nakakalason na goiter na may radioactive yodo;
   • radiation therapy para sa malignant na sakit ng mga organo na matatagpuan sa leeg (lymphoma, laryngeal carcinoma);
   • hindi mahusay na kontrolado paggamot na may thyrotoxic ahente (mercazolil, lithium);
   • paggamit ng gamot na naglalaman ng iodine, kabilang ang mga ahente ng kaibahan ng X-ray;
   • pagtanggap ng glucocorticoids, estrogens, androgens, paghahanda ng sulfanilamide.
2. Mapanirang lesyon ng tiroydeo: ang tumor, talamak at talamak mga impeksyon (thyroiditis, paltos, tuberculosis, actinomycosis at bihirang Amyloidosis, sarcoidosis, cystinosis).
3. Ang dysgenesis (aplasia o hypoplasia) ng thyroid gland dahil sa intrauterine growth defects ay karaniwang sa mga bagong silang at mga bata na 1-2 taon, kadalasang sinamahan ng pagkabingi at cretinism. Minsan ang natitira sa teroydeo ay nasa sublingual-thyroid region at sa ugat ng dila. Ang pag-unlad ng depekto ng teroydeo glandula ay maaaring sanhi ng kakulangan ng yodo sa kapaligiran, untreated maternal hypothyroidism, namamana predisposition.

Secondary hypothyroidism bubuo sa namumula, mapanira o traumatiko lesyon ng pitiyuwitari at / o hypothalamus (tumor, dugo, nekrosis, radiation at kirurhiko hypophysectomy) sa hindi sapat na release ng TRH at TSH at kasunod na pagbaba teroydeo functional aktibidad. Ang ilang distansya ng TSH ay sinusunod na napaka-bihirang. Karamihan sa pangalawang hypothyroidism ay nangyayari sa loob ng isang pangkalahatang pitiyuwitari patolohiya (unang-una sa nauuna umbok) at sinamahan ng hypogonadism hypocorticoidism na may labis na paglago hormone.

[1], [2], [3]

Pathogenesis ng hypothyroidism

Pathogenesis (lalo na pangunahin) hypothyroidism tinukoy pagbawas sa ang antas ng teroydeo hormon na may impluwensya sa spectrum ng mga physiological function at ang metabolic proseso sa katawan. Bilang isang resulta, ang lahat ng mga uri ng mga palitan ay inhibited, recycling tissue oxygen inhibited oksihenasyon reaksyon at bumababa ang mga aktibidad ng iba't-ibang mga sistema ng enzyme, gas exchange at ang pangunahing exchange. Mas mabagal synthesis at catabolism ng protina at protina fractions, pati na rin ang proseso ng kanilang pag-alis mula sa katawan ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa protina agnas produkto extravascular mga puwang ng organo at tisyu, balat, skeletal at makinis na kalamnan. Sa partikular, sa myocardium at sa iba pang mga grupo ng kalamnan, nagkakaroon ng creatine phosphate. Nang sabay-sabay nabawasan nilalaman ng nucleic acids (DNA, RNA), protina spectrum ng dugo ay nag-iiba paitaas globulin fractions, at concentrates sa interstitium makabuluhang halaga ng albumin, binago hemoglobin istraktura. Ang pathogenesis ng nadagdagang lamad at transcapillary na pagkamatagusin para sa protina, katangian ng hypothyroidism, ay hindi pa pinag-aralan sa maraming aspeto. Ito ay nagmumungkahi ang posibilidad ng paglahok ng vasoactive sangkap (eg, histamine), higit sa malamang dahil sa ang pagbagal lymphatic paagusan, pagbabawas ng protina babalik sa bloodstream.

Sa puso, baga, bato, sires cavities at lalo na sa lahat ng mga layer ng balat labis idineposito glycosoaminoglycanes acid (GAG), lalo na glucuronic acid at sa isang mas mababang lawak - chondroitin. Ang antas ng glycosoaminoglycans sa fibroblasts ng dugo, sa ilalim ng direktang impluwensya ng mga thyroid hormone, ay bihirang tumataas. Sa pag-aaral na isinagawa ng mga may-akda kasama ng AN Nazarov, ipinakita na ang antas ng glycosaminoglycans ay nagdaragdag sa tagal ng sakit.

Ang sobrang glycosoaminoglycans ay nagbabago ng istruktura ng colloid ng nag-uugnay na tisyu, pinahuhusay ang hydrophilicity nito at nagbubuklod ng sosa, na bumubuo ng myxedema sa mga kondisyon na nakaharang sa daloy ng lymph.

Delay mekanismo ng sosa at tubig ay maaari ring maka-impluwensya tissue labis na vasopressin, na kung saan ang produksyon ay inhibited sa pamamagitan teroydeo hormones, pati na rin ang pagbabawas ng antas ng atrial natriuretic factor. Kasama ang pagkahilig upang madagdagan ang antas ng intracellular at interstitial sodium, mayroong isang tendensya sa hyponatremia at isang pagbawas sa antas ng konsentrasyon ng potasa sa intracellular. Ang saturation ng tisyu na may libreng kaltsyum ions ay nabawasan din. Pinabagal ang paggamit at pag-alis ng mga produkto ng lipolysis, nadagdagan na antas ng kolesterol, triglyceride, beta-lipoprotein.

Ang kakulangan ng mga hormon sa teroydeo ay nagpipigil sa pagpapaunlad ng tisyu ng utak at pinipigilan ang mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, na lalo na kapansin-pansin sa pagkabata. Ngunit ang mga matatanda ay bumuo ng hypothyroid encephalopathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng kaisipan at katalinuhan, isang pagpapahina ng nakakondisyon at unconditioned na pinabalik na aktibidad. Ang physiological activity ng iba pang mga endocrine glandula ay limitado, at pangunahin ang adrenal cortex, na mabilis na bumababa nito function sa ilalim ng hypothermia. Ang peripheral metabolism ng corticosteroids at sex hormones ay nababagabag din (ang huli ay humahantong sa anovulation). Gayunman, nauukol na bayad nadagdagan ang mga antas ng catecholamines, ngunit sa kawalan ng teroydeo hormone kanilang mga physiological effect ay hindi maisasakatuparan dahil sa mas mababang sensitivity ng beta-adrenergic receptors. Ang pagbawas ng antas ng mga hormon sa teroydeo sa dugo sa pamamagitan ng mekanismo ng negatibong feedback ay nagdaragdag ng pagtatago ng teroydeo-stimulating hormone at madalas na prolactin. Ang TTG ay nagpapalakas ng bayad sa hyperplasia ng teroydeo tissue, ang pagbubuo ng cysts, adenomas, atbp.

Ang batayan hypothyroid pagkawala ng malay kasinungalingan depression ng paghinga center at ang progresibong tanggihan sa para puso output, ang pagtaas ng tserebral hypoxia at hypothermia bilang isang resulta ng kabuuang hypometabolism sa isang pagkahulog bilis pangunahing metabolic reaksyon at paggamit ng oxygen. Kasama ang depresyon ng sentro ng paghinga, ang bentilasyon ng baga ay nahahadlangan ng akumulasyon ng pagtatago ng bronchial at pagbawas sa pag-ubo. Ang pinakamahalagang link sa pathogenesis, pagtukoy sa kalubhaan at pagbabala, ay hypocorticism. Ang pagkawala ng kamalayan ay kadalasang sinundan ng panahon ng pre-coma, kapag ang mga pangunahing sintomas ng hypothyroidism ay puro at tinimbang. Sa mga kondisyon ng malubhang hypothermia (30 ° C at kahit na mas mababa), ang mga function ng lahat ng mga panloob na organo at, higit sa lahat, ang pagbaba ng adrenal glands. Gayunpaman, ang temperatura ng katawan sa hypothyroid coma sa mga bihirang kaso ay maaaring maging normal. Diagnosis at kaugalian diagnosis ay maaaring maging mahirap kung walang kasaysayan ng hypothyroidism o paggamot na may radioactive yodo. Ang ganitong uri ng therapy na humahantong sa malayong hypothyroidism, ang mga pangunahing sintomas na kung saan pasiglahin ang involution na may kaugnayan sa edad.

Pagkakatay ng bangkay

Ang dahilan para sa pagbabawas ng pag-andar ng ang tiroydeo ay pinaka-madalas atrophic pagbabago nito ipinahayag sa iba't ibang grado. Sa malubhang pagkasayang ng iron ay may isang masa ng hindi higit sa 3.6 g, at kinakatawan ng isang thickened capsule na may mahusay na binuo dugo sasakyang-dagat at nag-uugnay tissue layer sa pagitan ng kung saan ay matatagpuan sa isang ilang islets teroydeo tissue mula sa maliit follicles na may siksik na colloid at follicular cells o flat cells Hurthle-Ashkenazi. Sa stroma may ilang mga lymphoid makalusot sa paghahalo ng macrophages at iba pang mga cell. Minsan may markang mataba paglusot. Ang ganitong mga pagbabago ay karaniwang nagaganap sa hypothyroidism kaugnay sa nabalisa thyrotropic hypothalamic function at / o ang pitiyuwitari.

Kung genetically sanhi congenital hypothyroidism at ay sinamahan ng ang kawalan ng kakayahan upang makabuo ng teroydeo hormones, ito ay nabanggit goiter formation. Iron ay nadagdagan dahil sa hyperplasia at hypertrophy ng teroydeo epithelium, na bumubuo ng band, solid akumulasyon, pantubo at bihirang - follicular kaayusan na may kaunti o walang nilalaman. Ang teroydeo epithelium ay malaki, kadalasang may isang ilaw na vectated cytoplasm. Ang nuclei ay lalong hypertrophied. Maaari silang maging napakalaki at pangit. Ang epithelium intensively proliferates, na humahantong sa mabilis na paglago ng goiter. Ang subtotal resection ng teroydeo glandula na ginawa ng mga pasyente ay madalas na di-radikal. Ang goiter ay mabilis na dumudulas. Ang solidification at dysplastic changes sa thyroid epithelium ay naging mas malinaw. Kadalasan, ang mga kaso na ito ay itinuturing na mga kanser sa thyroid gland. Gayunman, ang kawalan ng phenomena angioinvazii at pagtubo gland capsule ay hindi nagpapahintulot sa paggamot na ito patolohiya ng mapagpahamak neoplasms. Relapses at pinataas na paglaganap ng teroydeo epithelium sa mga kasong ito ay dahil sa hyperstimulation ng TSH. Sa ganitong mga glandula ay madalas mayroong maraming mga adenomas ng isang magkakaibang istraktura, lalo na uri ng embrayono.

Sa ng kalansay kalamnan hypertrophy obserbahan sa hypothyroidism bahaging ito ng kalamnan fibers sa ang paglaho ng krus striation sa mga ito, ang puwang myofibrils sarcolemmal paglabag integridad, pamamaga ng mga indibidwal na fibers, ang pagtaas ng bilang ng mga nuclei sa kanilang muling pamamahagi ng mga hibla. Minsan mayroong lymphoplasmocytic infiltration tulad ng sa polymyositis. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay katangian ng myxedema at isinasaalang-alang bilang myxedemaemia myopathy.

Sa puso ng mga pasyente na may myxedema ay madalas na nagpapakita ng pericardial edema, at sa coronary arteries - maraming mga atheroma. Ang basal lamad ng myocardial capillaries ay kadalasang nanguna.

Ang pituitary gland ay madalas na pinalaki, ang iba't ibang mga pagbabago ay matatagpuan sa ito: isang matalim pagbawas sa granulation ng acidophiles, isang pagtaas sa bilang ng mga bahagyang granulated basophils.

Ang adrenal cortex ay naka-ugat. Ang autoimmune hypothyroidism ay maaaring isama sa isang autoimmune lesyon ng adrenal cortex (Schmidt's syndrome).

Ang hypothyroid polyneuropathy ay pangunahin dahil sa neuroaxial degeneration, na kung saan ay nagpapalubha ng myxedematous myopathy.

Phenomena hypothyroidism ay maaaring samahan ang iba't-ibang mga embodiments nodular busyo, halos koloidal at pangkalahatan o nakahiwalay amyloidosis teroydeo sa ilalim kung saan ito arises pagkasayang dahil napakalaking parenchymal amyloid deposito sa saligan lamad follicles at glands sa stroma.