Grebe poisoning

Ang isa sa mga pinaka-nakakalason na kabute na kilala ng mga mycologist ay ang death cap (Amanita phalloides), at ang death cap poisoning, isang nonbacterial foodborne na sakit, ang dahilan ng karamihan sa mga pagkamatay na nauugnay sa kabute sa buong mundo.

Epidemiology

Ang pagkalason sa kabute ay nagdudulot ng malaking bilang ng mga pagkamatay sa buong mundo bawat taon, at halos siyam sa bawat sampung kaso ay sanhi ng pagkalason sa cap ng kamatayan. [ 1 ]

Sa paglipas ng isang taon, higit sa limampung kaso ng pagkalason na may nakamamatay na kinalabasan ay naitala sa Kanlurang Europa; sa USA, mas kaunti.

Ayon sa opisyal na data, 500-1000 kaso ng pagkalason ng kabute ang nakarehistro sa Poland bawat taon, at 90-95% ng lahat ng nakamamatay na pagkalason ay sanhi ng Amanita phalloides. [ 2 ]

Ang death cap poisoning ay umabot sa higit sa 9% ng kabuuang bilang ng mga pasyenteng may mushroom poisoning na na-admit sa mga klinika sa Bulgaria.

Sa pagitan ng 1990 at 2008, sampung ospital sa Portugal ang gumamot sa 93 mga pasyente na may pagkalason sa kabute: higit sa 63% sa kanila ay nalason ng mga kabute na naglalaman ng mga amatoxin; halos 12% ng mga biktima ang namatay. [ 3 ]

Humigit-kumulang 3% ng lahat ng talamak na pagkalason sa Turkey ay sanhi ng death cap mushroom.

Ipinapakita ng mga istatistika na hanggang sa isang libong pagkalason ng kabute ang naiulat sa Ukraine bawat taon, at halos 10% sa kanila ay nakamamatay; kadalasan ang sanhi ay ang pagkonsumo ng mga lason na kabute, sa partikular na mga toadstool.

Mga sanhi pagkalason ng grebe

Tulad ng sa lahat ng kaso ng pagkalason ng mga makamandag na mushroom, ang sanhi ng nakakalason na epekto ng death cap sa katawan ay nakasalalay sa mga nakakalason na sangkap na naglalaman ng Amanita phalloides. Ang mga ito ay mga compound ng isang pentacyclic na istraktura na may hydroxylated amino acid residues at sulfur atoms, at kasama nila ang mga amatoxins (amanitins - alpha, beta at gamma, amanin, amaninamide, amanullin, amanullinic acid), pati na rin ang bicyclic heptapeptides - phallotoxins (phallolizin, phalloidin, toxophallin.

Ang pinaka-mapanganib, lumalaban sa mataas na temperatura, ay itinuturing na mga amatoxin, at kabilang sa mga ito ay alpha-amanitin. [ 4 ] Ang nakamamatay na dosis na tinutukoy ng mga toxicologist ay 0.1 mg bawat kilo ng timbang ng katawan (5-7 mg ng kabuuang amatoxin), at ang isang kabute ay maaaring maglaman ng hanggang 15 mg ng nakamamatay na lason. Dahil sa mas mababang timbang ng katawan, ang pagkalason ng toadstool ay lalong mapanganib para sa mga bata.

Ang pagkalason ng puting death cap (Amanita verna), na kabilang din sa pamilyang Amanitaceae at iba't ibang death cap, ay nagdudulot din ng panganib sa buhay.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagkalason na may death cap ay mga pagkakamaling nagawa kapag pumipili ng mga ligaw na kabute. Kahit na ang isang may karanasan na mushroom picker, hindi banggitin ang mga hindi nakakaintindi ng mga kabute, ay maaaring mag-cut at maglagay sa isang basket ng isang batang death cap, na - hanggang sa lumitaw ang isang filmy ring sa tangkay nito - ay katulad ng russula (may sawang at maberde), pati na rin ang mga nagsasalita (club-footed at mabango), yellowish-white hygrophorus at rowan.

Bilang karagdagan, kapag bumibili ng mga ligaw na kabute sa isang kusang merkado, maaari kang bumili ng mga kabute na pinutol malapit sa takip, na nagpapahirap sa tamang pagkilala sa kanilang mga species (ang kabute ay dapat na gupitin sa pinakadulo ng lupa - kasama ang tangkay).

Pathogenesis

Ang mekanismo ng toxicity ng Amanita phalloides, iyon ay, ang pathogenesis ng pagkalason ng toadstool, ay dahil sa ang katunayan na ang mga amatoxin ay mga protoplasmic na lason - malakas na pumipili na mga inhibitor ng nuclear RNA polymerase II - ang pinakamahalagang enzyme sa synthesis ng matrix ribonucleic acid (mRNA). [ 5 ]

Sa una, hindi nasisipsip mula sa bituka at mabilis na kumikilos na mga phallotoxin, na nagbubuklod sa globular na protina ng cell cytoplasm actin, hinaharangan ang mga channel ng ion ng mga lamad ng mga selula ng gastrointestinal mucosa at sirain ang mga ito. At ang toxophalin ay nagdudulot ng pinsala sa cell sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng mga libreng radical at ang pagbuo ng oxidative stress.

Ang mga Amatoxin na pumapasok sa gastrointestinal tract ay kumikilos nang mas mabagal, ngunit sila ay nasisipsip sa dugo, kumakalat sa portal vascular system ng atay at tumagos sa mga hepatocytes sa pamamagitan ng mga lamad ng cell. Ito ay humahantong sa pagsugpo ng metabolismo ng enerhiya sa mga selula (pagbawas ng adenosine triphosphate - ATP synthesis); pagkagambala ng intracellular protein synthesis; pagkasira ng nuclei at iba pang organelles ng mga selula ng atay at ang kanilang pagkamatay. [ 6 ]

Dahil ang mga amatoxin ay pangunahing pinalabas ng mga bato - sa pamamagitan ng glomerular filtration, ang hyaline dystrophy ng renal tubules ay nangyayari, at bilang resulta ng reabsorption ng alpha-amanitin, ang kanilang talamak na nekrosis ay maaaring umunlad.

Gayundin, ang mga lason ng cap ng kamatayan (phallolysin) ay sumisira sa mga pulang selula ng dugo - mga erythrocytes.

Mga sintomas pagkalason ng grebe

Lumilitaw ang mga klinikal na sintomas ng pagkalason depende sa mga yugto o yugto ng mga nakakalason na epekto ng amatoxins at phallotoxins ng toadstool.

Ang asymptomatic incubation period, o latent phase, ay karaniwang tumatagal ng anim hanggang sampung oras pagkatapos ng paglunok ng death cap.

Pagkatapos ay darating ang gastrointestinal phase, ang mga unang palatandaan nito ay pagsusuka, matubig na pagtatae (madalas na duguan) at pananakit ng tiyan. Ang temperatura sa kaso ng pagkalason na may puting death cap ay maaaring tumaas sa +38°C.

Sa loob ng 24-48 na oras, laban sa background ng talamak na gastroenteritis, dahil sa pag-aalis ng tubig ng katawan, nangyayari ang isang kaguluhan sa balanse ng tubig-electrolyte, bumababa ang presyon ng dugo, at isang pagtaas sa rate ng puso ay sinusunod.

Sa hindi inaasahan para sa mga pasyente, ang mga nakalistang sintomas ay nawawala nang ilang sandali: ito ay kung paano ang yugto ng klinikal na pagpapatawad ay nagpapakita mismo, kung saan ang mga amatoxin ay nakakapinsala sa mga selula ng atay. Samakatuwid, ang isang maikling pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon - tatlo hanggang apat na araw pagkatapos kumain ng mushroom - ay sinusundan ng isang yugto ng pinsala sa atay at bato sa anyo ng talamak na atay at kidney failure na may pag-unlad ng maraming organ failure.

Ang talamak na pagkabigo sa atay na may tumaas na antas ng serum transaminase (liver enzyme) at coagulopathy ay humahantong sa nakakalason na hepatitis at jaundice.

Sa malalang kaso, ang fulminant hepatitis ay bubuo na may hepatic coma, pagdurugo at pagtigil ng paglabas ng ihi (anuria).

Dahil sa kapansanan sa pag-andar ng atay at bato – kaugnay ng pagtaas sa antas ng dugo ng ammonia (isang by-product ng metabolismo ng protina) – ang mga sintomas ng neurological ay nabubuo sa anyo ng hepatic encephalopathy.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang mga sumusunod na kahihinatnan at komplikasyon ng nakakalason na impeksyon na dulot ng toadstool ay nabanggit:

• makabuluhang pagbaba sa aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo (prothrombin index);
• nadagdagan ang antas ng serum creatinine;
• pagkagambala ng glycogen synthesis;
• metabolic acidosis;
• nekrosis ng atay at hepatic coma;
• talamak na tubular necrosis ng bato;
• encephalopathy na may permanenteng neurological disorder;
• disseminated intravascular coagulation at mesenteric vein thrombosis.

Humigit-kumulang 20% ng mga nakaligtas ang nagkakaroon ng immune complex-mediated chronic hepatitis, at 60% ang nagkakaroon ng malalang sakit sa atay na may mataba na pagkabulok ng parenchyma nito.

Diagnostics pagkalason ng grebe

Ang diagnosis ng talamak na pagkalason ay batay sa pagtatasa ng data ng anamnesis, pagsusuri at pagtatanong sa pasyente, at pagkakakilanlan ng mga partikular na sintomas. Ang pagkalason sa puting toadstool ay isang klinikal na diagnosis.

Mga kinakailangang pagsusuri: biochemical blood test, transaminase level, bilirubin, electrolytes; pangkalahatang pagsusuri sa ihi at pagsusuri sa ihi para sa mga nakakalason na sangkap.

Kasama sa mga instrumental na diagnostic ang ECG at scintigraphy sa atay. [ 7 ]

Iba't ibang diagnosis

Ang differential diagnosis ay isinasagawa kasama ng iba pang mga pagkalasing sa pagkain, mga impeksyon sa bituka ng bakterya at talamak na gastroenteritis ng nagpapasiklab na etiology.

Paggamot pagkalason ng grebe

First aid para sa death cap poisoning: gastric lavage at paulit-ulit na pangangasiwa (bawat dalawa hanggang apat na oras) ng 22-50 g ng activated charcoal (sa anyo ng isang may tubig na suspensyon); para sa mga bata - 0.5-1 g / kg.

Maaaring bawasan ng activated charcoal ang pagsipsip ng mga amatoxin kung ibibigay nang maaga pagkatapos ng paglunok at maaari ring maiwasan ang muling pagsipsip ng mga lason pagkalipas ng ilang oras dahil ang mga amatoxin ay sumasailalim sa enterohepatic recirculation. Ang isang dosis ng 1 g/kg ay maaaring ibigay tuwing 2-4 na oras.

Lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang death cap poisoning ay dapat na agad na maospital sa isang intensive care unit, kung saan isinasagawa ang paggamot para sa pagkalason at symptomatic intensive care para sa pagkalason.

Ang direktang panlunas sa pagkalason ng toadstool ay hindi pa natatagpuan, ngunit ang mga gamot tulad ng Silibinin (isang gamot na batay sa biologically active substance ng milk thistle silymarin), N-acetylcysteine at Benzylpenicillin (Penicillin G) ay matagumpay na ginagamit.

Ang silibinin ay pinangangasiwaan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa loob ng dalawa hanggang apat na araw (20-50 mg/kg bawat araw). Ang Silymarin ay ginagamit sa karamihan ng mga kaso sa literatura bilang isang pharmaceutical form na magagamit sa Europe bilang isang intravenous na paghahanda at bilang isang over-the-counter na crude milk thistle extract na ginagamit sa North America. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay naisip na isang inhibitor ng OAT-P transporter, na nagpapabagal sa pagpasok ng amatoxin sa atay. Ang mga dosis ay 1 g pasalita apat na beses araw-araw o ang purified alkaloid silibinin nito sa intravenously 5 mg/kg intravenously sa loob ng isang oras, pagkatapos ay 20 mg/kg/day bilang tuluy-tuloy na pagbubuhos.

Ang N-acetylcysteine ay ibinibigay sa intravenously (sa loob ng 20 oras na may pagbabago sa dosis) at Benzylpenicillin - 500,000-1,000,000 IU/kg sa loob ng dalawang araw.

Sa kaso ng nekrosis ng atay, maaaring iligtas ng Western medicine ang isang pasyente na may pagkalason ng mga kabute ng pamilyang Amanitaceae sa pamamagitan ng paglipat ng isang donor organ.

Sa kaganapan ng talamak na pagkabigo sa bato, isinasagawa ang hemodialysis. Maaaring kinakailangan upang suportahan ang paggana ng paghinga gamit ang artipisyal na bentilasyon.

Ang mga sintomas ng neurological ay ginagamot ng mga gamot na pampakalma mula sa grupong benzodiazepine, at ang mga barbiturates ay ginagamit para sa hindi maayos na kontroladong mga seizure. [ 8 ]

Pag-iwas

Ano ang pag-iwas sa pagkalason ng toadstool? Ang pagtanggi na kumain ng mga ligaw na kabute.

Kapag pupunta sa kagubatan upang mamitas ng mga kabute, hindi ka dapat mamitas ng mga kabute na hindi mo siguradong ligtas.

Pagtataya

Sa simula ng ika-20 siglo, ang kamatayan pagkatapos ng pagkalason na may death cap ay naganap sa 70% ng mga kaso. Noong dekada 80, salamat sa mas epektibong pangangalagang medikal, bumaba ang kabuuang dami ng namamatay sa 15-20%. Ayon sa mga dayuhang toxicologist, noong 2000, ang rate ng pagkamatay ay hindi lalampas sa 5%, at noong 2007 - 1.8%.

Ang pagbabala ay mas malala kung ang isang malaking bilang ng mga kabute ay kinakain, ang nakatagong yugto ng pagkalason ay maikli, mayroong malubhang coagulopathy, ang pasyente ay wala pang 10 taong gulang, o ang pasyente ay ipinasok sa isang medikal na pasilidad 36 na oras pagkatapos kumain ng toadstool.