Diagnosis ng myocardial infarction

Sa myocardial infarction, mayroong isang makabuluhang output ng iba't ibang sangkap (cardiomarkers) mula sa nekrosis at pinsala zone. At ang ani na ito ay ang lahat ng mas makabuluhan, mas marami ang masa ng apektadong myocardium. Ang pagsukat ng mga antas ng cardiomarker ay nagpapabilis at tumutukoy sa naturang kaganapan bilang pagsusuri ng myocardial infarction, pati na rin ang kakayahan upang mahulaan ang karagdagang pag-unlad nito. Ang pangunahing biochemical marker, na gumagamit ng diagnosis ng myocardial infarction - myoglobin, troponin I, troponin T, creatine-phosphokinase at lactate dehydrogenase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Myoglobin

Ang myoglobin ay isang protina na may nakagagawa ng oksiheno ng nakahalang na mga kalamnan ng kalansay at myocardium. Molekyul nito ay naglalaman ng bakal, na katulad ng molecular hemoglobin molecule at responsable para sa transportasyon ng 02 sa mga kalamnan ng kalansay. Ang Myoglobin ay isa sa pinakamaagang marka ng pinsala sa myocardial, habang ang pagtaas sa antas nito sa dugo ay natutukoy na sa loob ng 2-4 na oras pagkatapos ng simula ng talamak na myocardial infarction. Ang peak concentration ay nakamit sa hanggang 12 oras, at pagkatapos ay sa loob ng 1-2 araw ay bumababa sa normal. Dahil sa ang katunayan na ang pagpapalabas ng libreng myoglobin sa dugo ay maaaring maging sanhi ng maraming iba pang mga pathological kondisyon, hindi sapat upang bigyang-katwiran ang diagnosis ng myocardial infarction sa pamamagitan lamang ng marker na ito.

Troponins

Ang pinaka-tiyak at maaasahang mga marker ng myocardial necrosis ay mga cardiac troponins T and I (pinapayagan upang makita kahit na ang pinaka-menor de edad pinsala sa myocardium).

Ang mga troponin ay mga protina na kasangkot sa proseso ng regulasyon ng pag-urong ng kalamnan. Ang Troponin-I at troponin-T ng myocardium at mga kalamnan ng kalansay ay may pagkakaiba sa pagkakayari, na posible na ihiwalay ang kanilang mga cardiospecific form na nakahiwalay sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng immunoassay. Humigit-kumulang 5% ng troponin-ako ay nasa libreng form sa cytoplasm ng cardiomyocytes. Ito ay dahil sa fraction na ito na troponin-ako ay natagpuan sa plasma ng dugo pagkatapos ng 3-6 na oras pagkatapos ng pinsala sa kalamnan ng puso. Ang mas malaking bahagi ng troponin-ako sa cell ay nasa kalagayan ng estado at kapag ang myocardium ay nasira ito ay inilabas nang dahan-dahan. Bilang isang resulta, ang nadagdagan na konsentrasyon ng troponin sa dugo ay nagpatuloy sa loob ng 1 -2 linggo. Kadalasan, ang peak concentration ng troponin-I ay sinusunod sa 14-20 oras matapos ang pagsisimula ng sakit sa dibdib. Tinatayang 95% ng mga pasyente 7 na oras pagkatapos ng pag-unlad ng talamak na myocardial infarction, isang pagtaas sa konsentrasyon ng troponin-I ay tinutukoy.

Ang isang bahagyang pagtaas sa antas ng cardiac troponin-dapat kong bigyang-kahulugan na may sapat na pag-iingat, dahil maaaring ito ay dahil sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological na nagiging sanhi ng pinsala sa mga myocardial cell. Iyon ay, ang isang mas mataas na antas ng troponin ay nag-iisa ay hindi maaaring maging batayan para sa pag-diagnose ng myocardial infarction.

Kung ang isang pasyente na may pinaghihinalaang talamak na coronary syndrome na walang elevation ng ST segment ay may mataas na antas ng troponin T at / o troponin I, ang kundisyong ito ay dapat isaalang-alang bilang isang myocardial infarction at naaangkop na therapy.

Ang pagpapasiya ng mga troponin ay nagbibigay-daan sa pagkakita ng pinsala sa myocardial sa humigit-kumulang sa isang-katlo ng mga pasyente na walang pagtaas sa CF-CK. Upang tuklasin o ibukod ang pinsala sa myocardium, ang paulit-ulit na sampling ng dugo at mga sukat ay kinakailangan sa loob ng 6-12 oras pagkatapos ng pagpasok at pagkatapos ng anumang episode ng matinding sakit sa dibdib.

Creatine phosphokinase (creatine kinase)

CPK (creatine) - isang enzyme na nilalaman sa mga myocardium at ng kalansay kalamnan (sa isang maliit na dami sa makinis na kalamnan ng matris, gastrointestinal sukat at utak). Ang utak at bato ay naglalaman ng pangunahing isoenzyme BB (utak), sa kalansay kalamnan - MM (kalamnan) at sa gitna ng MB enzyme. Ang pinaka-tiyak ay may nagmamay ari ng creatine kinase MB. May isang mataas na ugnayan sa pagitan ng antas ng aktibidad nito at ng masa ng nekrosis. Sa pamamagitan ng pinsala sa myocardium at mga kalamnan ng kalansay, ang enzyme ay nakaiwas sa mga selula, na nagdudulot ng pagtaas sa aktibidad ng creatine kinase sa dugo. Pagkatapos ng 2-4 na oras matapos anginal atake creatine kinase MB antas sa dugo ay makabuluhang tumaas, at samakatuwid ay ang pagpapasiya ng creatine kinase MB at creatine kinase sa dugo ay malawakang ginagamit sa unang bahagi ng diagnosis ng myocardial infarction. Ang normal na antas ng creatine kinase sa dugo ng mga tao ay <190 U / L at <167 U / L sa mga kababaihan. Ang normal na nilalaman ng creatine kinase-MB sa dugo ay 0-24 U / l. Ang Creatine phosphokinase (CK) at ang MB CK isoenzyme nito ay hindi sapat na tiyak, dahil ang mga maling positibong resulta sa kalansay ng kalamnan ng kalansay ay posible. Sa karagdagan, mayroong isang makabuluhang pagsasapawan sa pagitan ng normal at pathological serum concentrations ng mga enzymes.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Lactated dehydrogenase (LDG)

Lactate dehydrogenase (LDH) ay isang enzyme na kasangkot sa proseso ng glucose oxidation at ang pagbuo ng lactic acid. Ito ay matatagpuan sa halos lahat ng mga organo at tisyu ng isang tao. Karamihan sa mga ito ay nakapaloob sa mga kalamnan. Ang lactate ay karaniwang nabuo sa mga selula sa proseso ng paghinga at, na may buong suplay ng oxygen, ay hindi maipon sa dugo. May pagkasira nito sa mga produktong walang kinikilingan, pagkatapos ay ipinapalabas ito mula sa katawan. Sa ilalim ng hypoxic kondisyon, lactate accumulates, nagiging sanhi ng isang pakiramdam ng kalamnan nakakapagod at disrupting tissue paghinga.

Ang mga isoenzymes ng enzyme na ito na LDH1-5 ay mas tiyak. Ang pinaka-tiyak ay LDG1. Sa myocardial infarction, ang labis na ratio ng LDH1 at LDH2 ay higit sa 1 (sa pamantayan ng LDP / LDH2 <1). Ang pamantayan ng lactate dehydrogenase para sa mga matatanda ay 250 U / l.

Sa myocardial necrosis, ang pagtaas ng konsentrasyon ng mga marker na ito sa suwero ay hindi nangyayari nang sabay-sabay. Ang pinakamaagang marker ay myoglobin. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng MB CKK at troponin ay medyo mamaya. Dapat itong tandaan na sa mga antas ng hangganan ng cardiomarkers mayroong sumusunod na kalakaran:

• mas mababa ang kanilang antas, mas maliwanag na positibong diagnosis;
• ang mas mataas, mas maraming false-negative diagnoses.

Pagpapasiya ng troponin at cardiomarker

Ang pagpapahayag ng diagnosis ng myocardial infarction ay madaling maisagawa sa anumang oras sa tulong ng iba't ibang mga sistema ng pagsubok ng kalidad para sa pagpapasiya ng "Troponin T". Ang resulta ay tinutukoy ng 15 minuto matapos ang application ng dugo sa test strip. Kung positibo ang pagsubok at lumilitaw ang ikalawang banda, pagkatapos ay lumampas ang antas ng troponin ng 0.2 ng / ml. Samakatuwid, mayroong isang atake sa puso. Ang sensitivity at pagtitiyak ng pagsubok na ito ay higit sa 90%.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Pagbabago sa iba pang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo

Ang pagtaas sa antas ng ASA ay nakasaad sa 97-98% ng mga pasyente na may malaking focal myocardial infarction. Ang pagtaas ay tinutukoy pagkatapos ng 6-12 na oras, na umaabot sa isang maximum pagkatapos ng 2 araw. Ang tagapagpahiwatig ay karaniwang normalize sa 4-7 araw mula sa simula ng sakit.

Gamit ang pag-unlad ng myocardial infarction minarkahan pagtaas sa ang bilang ng mga leukocytes sa dugo, nadagdagan erythrocyte sedimentation rate (ESR), dagdagan ang antas ng gamma globulin, nabawasan ang mga antas ng albumin, positive test para sa C-reaktibo protina.

Ang leukocytosis ay nangyayari sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente. Ang kalubhaan nito ay depende sa isang tiyak na lawak sa lawak ng infarction (sa average na 12-15 x 109 / L). Lumilitaw ang leukocytosis ng ilang oras matapos ang pagsisimula ng isang pag-atake sa sakit, ang pag-peaking sa 2-4 na araw at, sa mga di-komplikadong mga kaso, unti-unting bumababa sa normal sa loob ng isang linggo. Ang Leukocytosis ay pangunahin dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga neutrophils.

Sa myocardial infarction, ang ESR ay nagsisimula sa pagtaas sa araw ng 2-3, na umaabot sa maximum sa ika-2 linggo. Bumalik sa baseline ay nangyayari sa loob ng 3-4 na linggo. Sa pangkalahatan, ang mga pagbabagong ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pamamaga o nekrosis sa katawan at walang anumang partikular na bahagi ng katawan.

[37], [38], [39], [40], [41]

Echocardiography na may myocardial infarction

Echocardiography - isang non-nagsasalakay pamamaraan, na kung saan maaari mong tuturuan ang maaasahang impormasyon sa mga estado ng regional at pangkalahatang myocardial nagpapaikli function, upang pag-aralan ang mga kilusan ng dugo sa cavities ng puso, pati na rin upang pag-aralan ang istraktura at pag-andar ng balbula aparato. Paggamit ng echocardiography maaaring makakuha ng impormasyon tungkol sa mga naturang mga parameter tulad ng para puso output, end-systolic at end-diastolic kaliwa ventricular volume, pagbuga fraction, at iba pa.

Ang Echocardiography, na tumutukoy sa diagnosis ng talamak na coronary syndromes, ay nagpapahintulot sa:

• upang ibukod o kumpirmahin ang diagnosis ng talamak na myocardial infarction;
• Kilalanin ang di-ischemic na mga kondisyon na nagdudulot ng sakit sa dibdib;
• tantiyahin ang panandaliang at pang-matagalang forecast;
• Kilalanin ang mga komplikasyon ng isang talamak na myocardial infarction.

Ang myocardial infarction ay nagiging sanhi ng mga paglabag sa lokal na kontraktibidad ng kaliwang ventricle na may iba't ibang grado ng kalubhaan. Ang istraktura ng tissue sa lugar na may kapansanan na kontraktwal ay maaaring magpahiwatig ng tagal ng infarction. Kadalasan, makikita ang isang matalim na linya ng demarcation sa hangganan ng mga normal na segment. Ang hangganan sa pagitan ng akin at normal na myocardium ay paminsan-minsan ay mahusay na nakikita.

Para sa paglitaw ng isang segmental na paglabag sa myocardial contractility, tinutukoy ng echocardiography, higit sa 20% ng kapal ng pader ng ventricular ay nasira. Ang lokalisasyon at pagkalat ng myocardial infarction ay maaaring matukoy.

Ang Echocardiography ay lalong kapaki-pakinabang sa maagang panahon. Ang dysfunction ng balbula ng mitral, ang lapad ng myocardial infarction, parietal thrombus at mekanikal na komplikasyon ng myocardial infarction ay madaling makilala. Sa isang episode ng myocardial ischemia, ang lokal na hypokinesia o akinesia ng kaliwang ventricular wall ay maaaring napansin. Matapos ang pagkawala ng ischemia, ang pagpapanumbalik ng normal na kontraktwal ay mapapansin.

Ang bilang ng mga segment na kasangkot, na nakuha sa pagtatasa ng kontraktwal ng pader ng puso, bilang isang sukat ng tira ng kaliwang ventricular function ay may isang maaga at late na prognostic na halaga sa predicting ang posibilidad ng mga komplikasyon at kaligtasan ng buhay. Ang pag-iinit ng pader ng kaliwang ventricle ay nagpapahiwatig ng nakaraang myocardial infarction. Sa magandang visualization, kapag ang buong endocardium ay nakikita, ang normal na kontraktwal ng kaliwang ventricle halos tinatanggal ang myocardial infarction.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]