Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ano ang nagiging sanhi ng cirrhosis ng atay sa mga bata?
Medikal na dalubhasa ng artikulo
Huling nasuri: 06.07.2025
Ang sanhi ng cirrhosis sa mga bata ay iba't ibang mga sakit ng hepatobiliary system:
- viral at autoimmune hepatitis;
- nakakalason na pinsala sa atay;
- biliary atresia;
- Alagille syndrome at non-syndromic form ng intrahepatic bile duct hypoplasia;
- metabolic disorder; alpha1-antitrypsin deficiency, hemochromatosis, glycogen storage disease type IV, Niemann-Pick disease. Gaucher disease, progresibong familial intrahepatic cholestasis type III, porphyria, cystic fibrosis. Sa Wilson's disease, tyrosinemia, fructosemia, galactosemia, liver cirrhosis ay bubuo sa kaso ng hindi napapanahong paggamot ng mga sakit na ito;
- mga karamdaman ng synthesis o paglabas ng mga acid ng apdo (Byler's disease at syndrome);
- pangunahing biliary cirrhosis;
- pangunahing sclerosing cholangitis;
- mga venous outflow disorder: Budd-Chiari syndrome, veno-occlusive disease, right ventricular heart failure;
- sakit sa atay na may alkohol;
- cryptogenic cirrhosis;
- iba pang mga sanhi (sarcoidosis, parasitic liver lesions, hypervitaminosis A, atbp.).
Pathogenesis ng cirrhosis ng atay
Ang pagbuo ng cirrhosis ng atay ay batay sa nekrosis ng mga hepatocytes, na humahantong sa pagbagsak ng mga lobules ng atay, nagkakalat ng pagbuo ng fibrous septa at paglitaw ng mga node ng pagbabagong-buhay. Ang nangungunang lugar sa pathogenesis ng liver cirrhosis ay kabilang sa collagen type I at III, na idineposito sa liver lobules (Disse space), samantalang ang mga ganitong uri ng collagen ay karaniwang matatagpuan sa mga portal tract at sa paligid ng central veins. Ang mga endothelial cells ng sinusoid ay nawawalan ng vascularization at nagiging impermeable sa mga protina (albumin, blood clotting factor, atbp.). Ang pagbubuo ng collagen sa espasyo ng Disse ay isinasagawa ng mga selulang Ito, na dalubhasa sa akumulasyon ng mga lipid. Sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na cytokine, ang mga selulang ito ay nagiging katulad ng mga myofibroblast at nagsisimulang gumawa ng collagen. Ang lumen ng sinusoids ay bumababa, na nag-aambag sa isang pagtaas sa vascular resistance. Ang mga hepatocytes na limitado ng fibrous septa ay muling nabuo, na bumubuo ng mga spherical lobules, na makabuluhang nakakagambala sa daloy ng dugo. Ang mga duct ng apdo ay napapawi, na nakakagambala sa pag-agos ng apdo. Bilang resulta ng mga pagbabagong ito, nabuo ang mga collateral, na nagkokonekta sa portal na ugat sa mga seksyon ng terminal ng hepatic veins, na lumalampas sa parenchyma ng atay.