Talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata

Ang talamak na kabiguan ng bato sa mga bata ay isang di-tiyak na sindrom ng iba't ibang mga etiologies, na umuunlad dahil sa isang biglaang pag-shutdown ng mga homeostatic function ng mga bato, na batay sa renal tissue hypoxia na may kasunod na nangingibabaw na pinsala sa mga tubules at ang pagbuo ng interstitial edema. Ang sindrom ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng azotemia, electrolyte imbalance, decompensated acidosis at kapansanan sa kakayahang mag-excrete ng tubig.

Ang terminong "acute renal failure" ay unang iminungkahi ni J. Merill (1951) upang palitan ang dating mga pagtatalaga na "anuria" at "acute uremia".

Ang acute renal failure sa mga bata ay isang non-specific syndrome na nabubuo bilang resulta ng acute transient o irreversible loss ng homeostatic renal function na sanhi ng hypoxia ng renal tissue na may kasunod na nangingibabaw na pinsala sa tubules at edema ng interstitial tissue (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad sa mga bata sa anumang edad na may maraming mga sakit: nephritis (nakakahawang-allergic glomerulonephritis, nakakalason o dulot ng droga na tubulointerstitial nephritis), mga nakakahawang sakit (HFRS, leptospirosis, yersiniosis, atbp.), pagkabigla (hypovolemic, infectious-toxic (traumatic at traumatic), myo hemolysis), intrauterine fetal hypoxia at maraming iba pang mga pathological na kondisyon.

Sa kamakailang nakaraan, ang organikong pinsala sa bato na sinamahan ng anuria ay nagresulta sa pagkamatay ng mga pasyente sa 80% ng mga kaso. Sa kasalukuyan, salamat sa malawakang pagpapakilala ng mga pamamaraan ng efferent therapy (dialysis, hemofiltration, atbp.) sa klinikal na kasanayan, naging posible na makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay. Ayon kay AS Doletsky et al. (2000), ngayon, na may ARF sa mga bata, ito ay tungkol sa 20%, at sa mga bagong silang - mula 14 hanggang 73%.

ICD-10 code

• N17. Talamak na pagkabigo sa bato.
• N17.0. Talamak na pagkabigo sa bato na may tubular necrosis.
• N17.1. Acute renal failure na may acute cortical necrosis.
• N17.2. Talamak na pagkabigo sa bato na may medullary necrosis.
• N17.8. Iba pang talamak na pagkabigo sa bato.
• N17.9. Talamak na pagkabigo sa bato, hindi natukoy.

Epidemiology ng talamak na pagkabigo sa bato

Sa karaniwan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari sa 3 bata sa bawat 1,000,000 populasyon, kung saan 1/3 ay mga sanggol.

Sa panahon ng neonatal, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato na nangangailangan ng dialysis ay 1 sa 5,000 bagong panganak. Ayon sa opisyal na data, ang talamak na pagkabigo sa bato ay ang sanhi ng 8-24% ng lahat ng admission sa neonatal intensive care unit. Sa pangkat ng edad mula 6 na buwan hanggang 5 taon, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato ay 4-5 bawat 100,000 bata. Sa pangkat ng edad na ito, ang pangunahing sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay hemolytic uremic syndrome. Sa edad ng paaralan, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakasalalay lalo na sa pagkalat ng mga sakit ng glomerular apparatus ng mga bato at 1 bawat 100,000 mga bata.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga Dahilan ng Acute Renal Failure sa mga Bata

Noon pang 1947, iniharap ni I. Truit at ng mga co-authors ang teorya ng renal ischemia bilang pangunahing sanhi ng ARF. Naniniwala sila na ang anuria at uremia ay sanhi ng matagal na reflex spasm ng mga vessel ng renal cortex, na nag-aambag sa pagtigil ng glomerular filtration, ilang pagtaas sa reabsorption at degenerative-necrotic na pagbabago sa distal convoluted tubules at ang pataas na bahagi ng loop ng Henle. Ang vascular shunt ni Truett bilang isang pathogenetic na batayan para sa shock damage sa mga bato ay nakatanggap ng pangkalahatang pagkilala. Ang Oligoanuria sa yugto ng pagkabigla ng nakakalason na nephropathy ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng daloy ng dugo na lumalampas sa Malpighian glomeruli, at ang patuloy na hypoxia ng renal tissue, lalo na ang cortex nito, ay nag-aambag sa pagbuo ng autolytic necrosis ng proximal tubules, pati na rin ang organic ARF.

Sa clinically, mayroong 2 anyo ng acute renal failure sa mga bata: functional (FR) at organic (ORF). Ang una ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa VEO, madalas laban sa background ng pag-aalis ng tubig, pati na rin dahil sa hemodynamic at respiratory disorder. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagbabago sa mga bato na naobserbahan sa FR ay nababaligtad at hindi palaging makikita ng mga maginoo na klinikal at laboratoryo na pamamaraan. Ang iba pang anyo ng renal failure (RF) ay sinamahan ng mga natatanging klinikal na pagpapakita: azotemia, electrolyte imbalance, decompensated metabolic acidosis at kapansanan sa kakayahan ng mga bato na maglabas ng tubig.

Ang pinaka-halatang klinikal na sintomas ng pagkabigo sa bato ay oliguria. Sa mga matatanda at kabataan, ang oliguria ay itinuturing na isang pagbawas sa diuresis> 0.3 ml / kg-h) o 500 ml / araw, sa mga sanggol - ayon sa pagkakabanggit > 0.7 ml / (kg-h) at 150 ml / araw. Sa anuria sa mga matatanda, ang pinakamataas na limitasyon ng pang-araw-araw na dami ng ihi ay itinuturing na diuresis> 300 ML / araw, sa mga sanggol> 50 ML / araw.

Ang oliguria at acute renal failure ay hindi magkasingkahulugan. Ang mga pasyente na may talamak na diuresis ay hindi kinakailangang magkaroon ng organikong pinsala sa renal parenchyma. Kasabay nito, ang oliguria ay ang pangunahing, pinaka-kapansin-pansin na klinikal na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata.

Ang mga pangunahing kadahilanan na pumipinsala sa mga bato ay ang circulatory hypoxia, DIC syndrome at nephrotoxins, na nag-aambag sa:

• patuloy na spasm ng afferent (afferent) arterioles, binabawasan ang daloy ng dugo sa glomeruli;
• pagkagambala ng intrarenal hemodynamics, pangunahin dahil sa arteriovenous shunting ng daloy ng dugo (Truett shunt), na masakit na nauubos ang suplay ng dugo sa renal cortex;
• intravascular thrombogenic blockade, lalo na sa afferent glomerular arterioles;
• nabawasan ang pagkamatagusin ng glomerular capillaries dahil sa pagbagsak ng mga podocytes;
• pagbara ng mga tubules ng mga cellular debris at mga masa ng protina;
• mga pagbabago sa tubulointerstitial sa anyo ng dystrophy o nekrosis ng epithelium ng renal tubules (membranolysis at cytolysis), tubulorhexis (pinsala sa basement membrane ng tubules), na sinamahan ng libreng reabsorption ng filtrate (pangunahing ihi) sa pamamagitan ng nasirang basement membrane ng tubules;
• interstitial edema dahil sa libreng pagtagos ng pangunahing ihi sa pamamagitan ng mga nasirang pader ng tubules;
• equalization ng cortico-medullary osmotic gradient at blockade ng countercurrent multiplier apparatus ng mga bato upang mag-concentrate ng ihi;
• pagtaas ng renal hypoxia dahil sa compression ng intrarenal vessels sa pamamagitan ng edema at shunting ng dugo sa mga bato;
• necrotic na pagbabago sa renal cortex (cortical necrosis), kung saan may mataas na posibilidad ng pagkamatay ng mga pasyente sa taas ng talamak na pagkabigo sa bato o ang pagbuo ng kasunod na nephrosclerosis at talamak na pagkabigo sa bato.

Ang lahat ng ito ay sinamahan ng isang pagbawas sa rate ng glomerular filtration, isang matalim na pagsugpo sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga tubule ng bato, oliguria at hyposthenuria.

Sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata na may iba't ibang edad, ang iba't ibang mga etiologic na kadahilanan ay kumikilos bilang nangunguna. Kaya, sa panahon ng neonatal, ang mga pangunahing ay hypoxia o asphyxia ng fetus, pneumopathy, intrauterine infections, sepsis, trombosis ng renal vessels; sa edad na 1 buwan hanggang 3 taon - HUS, pangunahing nakakahawang toxicosis, anhydremic shock; sa edad na 3 hanggang 7 taon - viral o bacterial na pinsala sa bato, pagkalason, traumatiko at septic shock; sa edad na 7-17 taon - systemic vasculitis, glomerulonephritis, traumatic shock.

Mga Dahilan ng Acute Renal Failure

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang pathogenesis ng totoong ARF ay nangyayari sa 4 na sunud-sunod na yugto (yugto): pre-anuric, anuric, polyuric at restorative. Ang pre-anuric phase ng ARF ay maaaring ituring bilang ang yugto ng pangunahing epekto ng etiologic factor sa bato. Sa anuric na yugto, ang mga bato ay mahalagang nawala ang kanilang mga homeostatic function: tubig, potasa, metabolites (sa partikular, ammonia, urea, creatinine - ang tinatawag na "gitna" na mga molekula) ay nananatili sa dugo at mga tisyu, ang metabolic acidosis ay umuunlad. Ang labis na akumulasyon ng mga nakakalason na sangkap sa katawan ay humahantong sa hindi pangkaraniwang bagay ng uremia - pagkalason sa ammonia. Ang pagpapanumbalik ng diuresis sa mga pasyente na may ARF ay halos palaging sinusundan ng yugto ng labis na paglabas ng ihi - polyuria. Sa panahong ito, nawawala ang vasoconstriction ng bato, ang pagkamatagusin ng mga glomerular capillaries ay normalized.

Kapag tinatasa ang pag-andar ng bato, dapat itong isaalang-alang na ang diuresis sa isang bata ay ang kabuuan ng ipinag-uutos at karagdagang pagkawala ng likido ng mga bato. Ang ipinag-uutos na diuresis ay ang dami ng likido na kinakailangan upang matupad ang buong osmotic load, ibig sabihin, upang mailabas ang dami ng ihi na ilalabas ng mga bato na nagtatrabaho sa maximum na mode ng konsentrasyon. Sa kasong ito, ang maximum na osmolarity ng ihi sa isang may sapat na gulang ay nasa average na 1400 mosm/l, sa isang bagong panganak - 600 mosm/l, sa isang batang wala pang 1 taon - 700 mosm/l. Samakatuwid, ang mas bata sa bata, mas malaki ang dami ng ipinag-uutos na diuresis. Kaya, upang maglabas ng 1 mosm / l, ang isang sanggol ay nangangailangan ng diuresis na 1.4 ml, isang may sapat na gulang - 0.7 ml. Nangangahulugan ito na sa kawalan ng organikong pinsala sa nephron, ang pagbaba sa diuresis ay hindi maaaring walang limitasyon at limitado sa sapilitan, at kabaliktaran, mas mataas ang osmotic load, mas mataas ang diuresis.

Upang matukoy ang osmoregulatory, mga function ng konsentrasyon ng mga bato, kinakailangan upang matukoy ang osmolarity ng ihi o ang index ng kamag-anak na density nito na nauugnay dito. Upang ihambing ang mga tagapagpahiwatig na ito, iminungkahi ng EK Tsybulkin at NM Sokolov ang formula: OK = 26 x (OPM + 6), kung saan ang OK ay ang osmotic na konsentrasyon ng ihi, ang OPM ay ang kamag-anak na density ng ihi.

Pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato

Mga Sintomas ng Acute Renal Failure sa mga Bata

Ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay hindi isang independiyenteng sindrom, ngunit bubuo bilang isang komplikasyon ng ilang sakit, samakatuwid ang mga klinikal na palatandaan nito ay malapit na magkakaugnay sa mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit.

Ang pinaka-kapansin-pansin at maagang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay isang pagbawas sa diuresis. Sa kasong ito, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng ganap na oliguria, na hindi nakasalalay sa rehimen ng tubig ng pasyente, at kamag-anak na oliguria, na sinusunod na may kakulangan sa tubig sa katawan. Ang una sa kanila ay nauugnay sa ARF, ang pangalawa - sa FPN. Sa ilang mga kaso, ang isang pasyente na may ARF ay maaaring walang anuria habang pinapanatili ang pag-andar ng pag-aalis ng tubig ng mga bato, ngunit ang dami ng likidong ibinibigay ay palaging lalampas nang malaki sa dami ng diuresis.

Ang kumbinasyon ng oliguria na may hypersthenuria (OPM> 1.025) ay isang indicator ng FPN o pre-uric stage ng ARF. Ang kumbinasyon ng oliguria na may hyposthenuria ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa kapasidad ng pagsasala at konsentrasyon ng mga bato, ibig sabihin, totoong ARF.

Ang pag-aaral ng sediment ng ihi ay nagpapahintulot sa amin na ipalagay ang nosological form na humantong sa kapansanan ng renal function. Kaya, ang hematuria at proteinuria ay sinusunod sa DIC syndrome o intracapillary na pinsala sa glomeruli. Ang pagkakaroon ng butil at hyaline cylinders sa sediment ay nagpapahiwatig ng renal hypoxia. Ang leukocyturia (neutrophilic) ay kadalasang nangyayari sa talamak na pamamaga ng mga bato (pyelonephritis, apostematous nephritis). Ang katamtamang lymphocyturia, eosinophiluria, proteinuria, cylindruria at microerythrocyturia, bilang panuntunan, ay sumasalamin sa pagbuo ng allergic, metabolic o toxic tubulointerstitial nephritis. Ang Azotemia ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa excretory function ng mga bato at ang estado ng homeostasis sa mga may sakit na bata. Ang pangunahing marker ng azotemia ay ang konsentrasyon ng creatinine at urea. Ang pagtaas sa nilalaman ng creatinine sa dugo (karaniwang hindi hihigit sa 0.1 mmol/l) ay sumasalamin sa isang paglabag sa renal function. Ang glomerular filtration rate (endogenous creatinine clearance) ay tinutukoy ng creatinine sa dugo at ihi, na isinasaalang-alang ang minutong diuresis, na sa talamak na kabiguan ng bato ay mas mababa sa normal na halaga (75-110 ml/min-1.73 m2 ⁾. Ang konsentrasyon ng urea (karaniwang 3.3-8.8 mmol / l) ay sumasalamin hindi lamang sa estado ng excretory function ng mga bato, kundi pati na rin sa mga proseso ng catabolic na nagaganap sa katawan ng bata, na isinaaktibo ng sepsis, pagkasunog, malubhang pinsala, atbp.

Ang kawalan ng timbang ng tubig at electrolyte sa mga pasyente na may ARF ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng potasa sa dugo hanggang 7 mmol/l at hyperhydration (hanggang sa anasarca, pag-unlad ng cerebral at pulmonary edema). Ang konsentrasyon ng calcium sa dugo ay tinutukoy sa isang antas sa ibaba 2.5 mmol/l. Ang nilalaman ng sodium ay kadalasang nasa loob ng normal na hanay (135-145 mmol/l) o may posibilidad na bumaba ito, dahil ang bahagi ng electrolyte na ito ay pumapasok sa mga selula, na pinapalitan ang potasa, at ang isa ay malayang inalis sa pamamagitan ng ihi. Ang huli ay dahil sa isang matalim na pagbaba sa sodium reabsorption sa renal tubules dahil sa kanilang pinsala. Ang oligoanuric na yugto ng ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypoisosthenuria - isang pagbaba sa OPM (<1.005) at osmolarity ng ihi (<400 mosm/l) sa lahat ng bahagi.

Sa mga pasyente na may ARF, ang metabolic acidosis ay kadalasang nakikita sa dugo.

Ang preanuric (paunang) yugto ng talamak na kabiguan ng bato sa mga bata ay walang anumang mga espesyal na katangian, ngunit depende sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit na humantong sa ARF. Ang reference point para sa pag-diagnose ng unang panahon ng ARF ay progresibong oliguria, ang rate ng pag-unlad na maaaring iba:

• talamak (katangian ng pagkabigla) ay tumatagal ng 12-24 na oras;
• average - 2-4 na araw (karaniwang para sa HUS);
• unti-unti - 5-10 araw, sinusunod sa isang bilang ng mga impeksyon sa bacterial (yersiniosis, leptospirosis, atbp.).

Ang oligoanuric stage ay tumatagal ng 2-14 na araw o higit pa (ayon sa pananaliksik, 22 araw na may positibong resulta ng sakit). Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, pati na rin ang antas ng hyperhydration, hyperkalemia, antas ng azotemia at iba pang mga pagpapakita ng pagkalasing. Ang lahat ng mga bata ay may mga palatandaan ng kapansanan sa kamalayan at aktibidad ng nerbiyos na nauugnay sa cerebral edema. Ang aktibidad ng motor ng mga pasyente ay nabawasan. Ang balat ay maputla, kung minsan ay may madilaw-dilaw na tint, hemorrhagic rashes ay posible, mas madalas - scratching dahil sa pangangati. Ang mga panlabas na takip ay malagkit sa pagpindot. Una sa lahat, ang mukha, ang mga talukap ng mata ay namamaga, pagkatapos ay ang edema ay kumakalat sa mas mababang mga paa. Ang akumulasyon ng libreng likido sa lukab ng tiyan, sa mga interpleural na puwang ay posible. Minsan ang amoy ng ammonia ay tinutukoy mula sa bibig. Bilang isang patakaran, mayroong igsi ng paghinga, tachycardia. Ang presyon ng dugo kahit na sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay ay maaaring maging mas mataas kaysa sa normal, ngunit mas madalas ang mga paglihis ay ipinahayag sa isang mas mababang lawak. Posible ang mga kombulsyon at uremic colitis.

Sa panahon ng pre-dialysis ng oligoanuric stage, ang mga bata ay nakakaranas ng anemia, kung minsan ay thrombocytopenia, hyponatremia, at progresibong pagtaas sa azotemia: ang antas ng urea ay umabot sa 20-50 mmol/l, creatininemia - 0.3-0.6 mmol/l. Posible ang hyperkalemia (> 7.0 mmol/l), na mapanganib dahil sa cardiodepressant effect ng electrolyte na ito. Ang konsentrasyon ng mga "medium" na molekula sa dugo, na isang unibersal na marker ng endogenous intoxication at renal failure, ay tumataas nang malaki (4-6 beses na mas mataas kaysa sa normal).

Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga batang sumasailalim sa programmed dialysis ay inaalis sa loob ng 2-3 araw. Ang Edema syndrome ay nabawasan, ang pag-andar ng puso at baga ay nagpapatatag. Unti-unting lumilinaw ang kamalayan, nawawala ang anemia at acidosis. Ang pagkahilo, pagbaba ng gana, at pamumutla ay nananatili. Sa pagkakaroon ng mga ulser ng stress ng gastrointestinal tract, maaaring mangyari ang pagdurugo ng o ukol sa sikmura o bituka na may mga komplikasyon sa anyo ng pagbagsak.

Ang polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay ipinakita sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng diuresis. Ang dami ng ihi ay lumampas sa normal na diuresis nang maraming beses. Sa panahong ito, maaaring magkaroon ng dehydration, hypokalemic syndrome sa anyo ng lethargy, flatulence, lumilipas na paresis ng mga limbs, tachycardia, at mga tipikal na pagbabago sa ECG. Sa mga bata, ang MT ay makabuluhang nabawasan, ang pagkalastiko at turgor ng mga tisyu ay nabawasan. Ang aktibidad ng motor ay mababa, ang gana sa pagkain ay nabawasan sa mga unang araw.

Sa panahong ito, tulad ng sa oliguria phase, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nananatiling mababa (1.001-1.005). Ang excretion ng sodium, creatinine at urea sa ihi ay bumababa din nang husto, kaya madalas na kinakailangan na magsagawa ng dialysis sa simula ng polyuric stage upang itama ang azotemia at mabawasan ang pagkalasing. Kasabay nito, ang excretion ng potassium sa ihi ay tumataas nang malaki, na natural na humahantong sa hypokalemia. Ang sediment ng ihi ay nagpapanatili ng mas mataas na nilalaman ng mga leukocytes, erythrocytes, at cylinders sa mahabang panahon, na nauugnay sa pagpapalabas ng mga patay na selula ng tubular epithelium at ang resorption ng interstitial infiltrates.

Ang tagal ng polyuric stage ay mula 2 hanggang 14 na araw. Sa panahong ito, ang posibilidad ng pagkamatay ng mga pasyente ay nananatiling mataas dahil sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit at posibleng mga komplikasyon sa anyo ng pneumonia, impeksyon sa ihi, sepsis. Sa pagtagumpayan ng kritikal na yugtong ito ng ARF, ang pagbabala ay bumubuti nang malaki.

Ang yugto ng pagbawi ay maaaring tumagal ng 6-12 buwan o higit pa. Unti-unti, na-normalize ang MT ng mga pasyente, ang estado ng cardiovascular system at gastrointestinal tract, mga resulta ng pagsusuri sa dugo at ihi. Gayunpaman, ang pagkahilo at mabilis na pagkapagod ng mga bata, mababang OPM, at pagkahilig sa nocturia ay nananatili sa mahabang panahon. Ito ay dahil sa mabagal na pagbabagong-buhay ng epithelium ng renal tubules.

Mga Sintomas ng Acute Renal Failure

Mga uri ng talamak na pagkabigo sa bato

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata

Ang mga reference point para sa pag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata ay ang pagtuklas ng nabawasan na diuresis kasama ng mga VEO disorder at azotemia. Ang isang ipinag-uutos na kondisyon para sa tumpak na diagnosis ng oliguria ay ang catheterization ng urinary bladder.

Ang mga sumusunod na pagbabago ay nakita sa ihi ng mga pasyente na may totoo, organic na ARF: OPM < 1.005, osmolarity ng ihi < 400 mosm/l, nabawasan ang konsentrasyon ng creatinine, urea at koepisyent ng konsentrasyon (ratio ng konsentrasyon ng creatinine sa ihi kumpara sa dugo - UСr/РСr), at nadagdagan na konsentrasyon ng sodium ions sa (UN mmol > 20 mmol). Ang mga pasyenteng ito ay may pagsugpo ng sodium reabsorption sa renal tubules.

Ang FPN (o prerenal stage ng ARF) ay sinamahan ng pagtaas sa RMP (> 1.025), nilalaman ng urea at koepisyent ng konsentrasyon, pati na rin ang pagbaba sa UNa (20 mmol/l). Ang huli ay dahil sa pinakamataas na reabsorption ng sodium sa mga bato sa panahon ng FPN.

Sa differential diagnosis ng FPN at ARF, maaaring gamitin ang mga stress test.

1. Ang isang pagsubok na may pagpapakilala ng mga vasodilator (pentamine, euphyllin, atbp.) Ay nakakatulong upang mapataas ang diuresis sa oliguria na dulot ng sentralisasyon ng daloy ng dugo.
2. Pagsusuri ng pag-load ng tubig at pag-alkalize ng ihi. Ang pasyente ay binibigyan ng intravenous fluid sa dami ng humigit-kumulang 2% ng BW, o 20 ml/kg, sa loob ng 1-2 oras. Hemodesis at 10% glucose solution ay karaniwang ginagamit sa pantay na sukat. Kung ang pasyente ay may FPN, tumataas ang diuresis at bumababa ang RMP sa loob ng 2 oras. Sa pagkakaroon ng metabolic acidosis, ang 2-3 ml / kg ng 4.2% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay din. Kung ang ihi ay nananatiling acidic, may mataas na posibilidad ng ARF.
3. Ang isang pagsubok na may pagpapakilala ng mga saluretics ay isinasagawa sa kawalan ng pag-aalis ng tubig laban sa background ng patuloy na oliguria. Ang kawalan ng diuresis ay nagpapahiwatig ng ARF. Dapat alalahanin na ang pagpapakilala ng isang malaking dosis ng Lasix (> 10 mg / kg) laban sa background ng ARF ay mapanganib, kaya ipinapayong hatiin ito sa mga bahagi at ipakilala ito sa fractionally sa loob ng 1-2 oras. Kadalasan nagsisimula sila sa isang dosis ng 2 mg / kg, pagkatapos ng 1 oras, kung walang epekto, isa pang 3-5 mg / kg. Ang Lasix ay kumikilos nang mas epektibo laban sa background ng tuluy-tuloy na pagbubuhos ng dopamine sa isang dosis na 1-3 mcg / (kg min), paunang pangangasiwa ng rheoprotectors at sodium bikarbonate sa mga dosis na naaangkop sa edad.

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata

Ang paggamot sa FPN o pre-uric stage ng ARF ay halos direktang nauugnay sa therapy ng pinagbabatayan na sakit at pagwawasto ng mga manifestations nito na nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, "shock" na bato at binubuo ng pagprotekta sa mga bato mula sa nakakalason at hypoxic na pinsala. Upang gawin ito, kinakailangan sa lalong madaling panahon:

1. ibalik ang BCC (BP at CVP);
2. mapabuti ang microcirculation sa paligid;
3. alisin ang hypoxemia at acidosis;
4. magsagawa ng epektibong detoxification gamit ang (kung kinakailangan) antibiotic, antiviral na gamot, efferent na pamamaraan (hemosorption, plasmapheresis).

Napapanahon at masiglang anti-shock therapy (koloidal na paghahanda sa dami ng 10-20 ml/kg sa loob ng 1-2 oras), ang pangangasiwa ng vasodilator at anti-aggregating na gamot (rheopolyglucin, heparin; euphyllin, trental, complamin, atbp.), IT at diuretics (lasix, mannitol) ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng organic renal failure.

Sa mga nagdaang taon, ang dopamine infusion sa rate na 2-4 mcg/kg kada minuto (kaagad pagkatapos ng stabilization ng hemodynamics sa loob ng 1-3 araw) ay mas madalas na ginagamit upang mapabuti ang daloy ng dugo sa bato. Mannitol (1 g ng dry matter bawat 1 kg ng BW ng bata) sa anyo ng isang 10% na solusyon (intravenously sa pamamagitan ng drip mabilis - 40-60 minuto) binabawasan ang spasm ng afferent at efferent arterioles ng renal glomeruli, pinasisigla ang rate ng glomerular filtration at, dahil sa mataas na osmolarity ng solusyon. Ang Lasix ay inireseta sa panahong ito sa mga fractional na dosis na hanggang 5-10 mg/kg. Ang diuretic na epekto ng Lasix ay pinahusay ng paunang alkalisasyon ng ihi sa pamamagitan ng pagbibigay ng 4.2% sodium bikarbonate solution sa pamamagitan ng pagtulo sa intravenously (sa isang dosis na 2-3 ml/kg).

Ang kakulangan ng epekto mula sa therapy, ang pagtitiyaga ng anuria, ang hitsura at pagtaas ng edema ay ang batayan para sa pagtatatag ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng anuria at pagpapasya sa paggamit ng dialysis (hemodialysis o peritoneal dialysis).

Ang hemodialysis ay ginagawa gamit ang mga artipisyal na kidney machine at dialyzer. Ang dugo ng pasyente at isang espesyal na dialysate solution ay dumadaloy sa dialyzer sa isang mataas na bilis (100-300 ml/min) sa magkaibang panig ng isang semipermeable membrane na may napakalaking lugar. Ang mga ion at metabolite ay ipinagpapalit sa pamamagitan ng lamad kasama ang gradient ng konsentrasyon, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking bilang ng mga nakakalason na sangkap ay mabilis na tinanggal mula sa katawan ng bata, at ang mga tagapagpahiwatig ng VEO at KOS ay na-level. Ang sobrang tubig ay inaalis din sa katawan dahil sa pagsasala.

Ang mga ganap na indikasyon para sa dialysis therapy ay:

• hyperkalemia (> 7 mmol/l);
• matinding hyperhydration na may mga sintomas ng eclampsia, pulmonary at cerebral edema;
• mabilis na pagtaas sa uremic intoxication: isang pagtaas sa antas ng urea sa plasma ng dugo ng 20-30 mmol/(l araw) at creatinine ng 0.20-0.40 mmol/(l araw), na nagsisilbing pangunahing tanda ng hypermetabolism.

Ang dialysis ay ginagawa araw-araw sa buong panahon ng anuria. Ang tagal ng programmed dialysis ay 4-5 na oras. Sa unang araw, upang maiwasan ang disequilibration (muling pamamahagi ng tubig sa loob ng mga selula dahil sa mas mabagal na pag-leaching ng urea mula sa kanila at paglikha ng isang osmotic pressure gradient), ang dialysis ay pinakamahusay na gumanap ng dalawang beses; ang tagal ng session ay mga 2 oras na may pagitan ng 6-8 na oras. Sa mas matatandang bata, kailangan din ang dialysis sa mga unang araw ng polyuric stage.

Ang bituka, gastric dialysis, at exchange transfusion ay kasalukuyang hindi ginagamit sa mga batang may ARF. Sa mga unang buwan ng buhay, kung ang venous access ay hindi posible, pati na rin kung may tunay na panganib ng hypotensive reactions sa panahon ng hemodialysis, ang kagustuhan ay ibinibigay sa peritoneal dialysis. Ang sariling peritoneum ng bata ay nagsisilbing dialysis membrane sa panahon ng pagpapatupad nito, na hinuhugasan ng solusyon sa dialysis na ipinapasok sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng mga espesyal na catheter. Sa pamamaraang ito, ang paglilinis ng dugo ay isinasagawa nang halos tuluy-tuloy, na nakakatulong upang maiwasan ang disequilibration at pagbagsak. Sa mas matatandang mga bata, ang low-flow venovenous hemofiltration o tuluy-tuloy na hemodiafiltration ay ginagamit (sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, kapag ginamit ang mga ito, hanggang 40-60 litro ng likido ang inalis bawat araw na may kasunod na sapat na kapalit).

Kapag nag-diagnose ng ARF, ang pangunahing gawain ng doktor sa panahon ng pre-dialysis ay upang matukoy ang dami ng likido na kinakailangan ng bata. Ang pang-araw-araw na dami nito ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig: pawis + diuresis + pathological pagkawala. Karaniwan, ang hindi mahahalata na pagkalugi bawat araw ay 30 ml / kg sa mga bagong silang, 25 ml / kg sa mga batang wala pang 5 taong gulang, 15 ml / kg sa mas matatandang bata (sa mga matatanda - 300-350 ml / araw). Ang mga pagkalugi na ito ay tumaas ng 10 ml / kg na may pagtaas sa temperatura ng katawan ng bata para sa bawat GS na higit sa 37.5 ° C at isang pagtaas sa rate ng paghinga ng 10 bawat minuto kumpara sa pamantayan. Ang dami ng ihi na pinalabas ng bata sa nakaraang araw, pati na rin ang mga pagkawala ng pathological fluid na may pagsusuka at dumi ay isinasaalang-alang. Ang buong kinakailangang dami ng likido ay bahagyang inireseta nang pasalita, ang iba pang bahagi - intravenously.

Ang mga sanggol ay binibigyan ng gatas ng ina o inangkop na mga formula ng gatas bilang pagkain, ang mga matatandang bata ay inireseta sa talahanayan No. 7 ayon sa Pevzner na may limitasyon ng table salt sa panahon ng pre-dialysis. Ang mahigpit na diyeta na walang asin ay karaniwang hindi ginagamit laban sa background ng program dialysis. Ang dami ng pagkain ay nabawasan nang proporsyonal sa kinakalkula na dami ng likido.

Upang iwasto ang kakulangan sa enerhiya, ang mga batang may talamak na pagkabigo sa bato ay binibigyan ng puro (20%) na solusyon sa glucose na may insulin sa intravenously. Ang huli ay inireseta sa isang rate ng 1 yunit bawat 4-5 g ng glucose. Ang potasa asin ay hindi inireseta sa mga pasyente sa oligoanuric na panahon ng ARF. Upang magbigay ng pharmacological na proteksyon ng katawan mula sa mga epekto ng mataas na konsentrasyon ng potasa na nagpapalipat-lipat sa dugo, ang isang 10% na solusyon ng calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously sa halagang 0.2-0.5 ml/kg; ito ay pinakamahusay na pinangangasiwaan sa pamamagitan ng pagtulo. Ang mga resin ng palitan ng ion ay maaaring gamitin sa loob upang sumipsip ng mga potassium ions.

Isinasaalang-alang ang hypoalbuminemia na madalas na napansin sa mga batang may ARF, ang isang 5-10% na solusyon sa albumin ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 5-8 ml/kg 2-3 beses sa isang linggo. Ang napapanahong pagpapanumbalik ng plasma oncotic pressure ay nagtataguyod din ng pagtaas ng pag-ihi, nagpapabuti ng tugon sa lasix, at binabawasan ang encephalopathy.

Sa panahon ng dialysis therapy, kinakailangang pumili ng mga gamot na isinasaalang-alang ang kanilang kapasidad sa pag-dialyze. Kaugnay nito, kung kinakailangan ang antibacterial therapy, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga penicillin o cephalosporins, na may mahusay na kapasidad sa pag-dialyze. Sa kabaligtaran, kinakailangan na pigilin ang pagrereseta ng cardiac glycosides, lalo na sa mga dosis ng saturation, dahil naipon sila sa mga pasyente na may ARF.

Sa kaso ng mga seizure sa mga batang may ARF, ang GHB ay ginagamit sa isang dosis na 50-100 mg/kg, posibleng kasama ng benzodiazepines (seduxen, atbp.). Kung ang mga seizure ay nangyayari laban sa background ng hypertension (hypertensive crisis, eclampsia), kinakailangan ang emergency dialysis na may ultrafiltration. Bago ang dialysis, ang mga batang may hypertensive crisis ay maaaring magreseta ng capoten (sublingually) sa isang dosis na 1-6 mg/(kg/day), apressin (0.1-0.5 mg/kg), alpha-blockers (prazosin, cardura), mas madalas na ginagamit ang clonidine (sublingually o intravenously). Posibleng magreseta ng calcium channel blockers (nifedipine) sa isang dosis na 0.25-0.5 mg/kg o beta-blockers (anaprilin) sa isang dosis na 0.1-0.3 mg/kg, lalo na sa pagkakaroon ng mataas na diastolic blood pressure (> 100 mmHg). Kung walang epekto, ang sodium nitroprussin (1-8 mcg/kg/min) o perlinganit (0.1-1.0 mcg/kg/min) ay ginagamit nang intravenously sa pamamagitan ng drip.

Sa kaso ng mga kritikal na halaga (Hb < 80 g / l, antas ng erythrocyte <2.5-10 ¹² / l), ang pagwawasto ng anemia ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsasalin ng sariwang erythrocyte mass o hugasan na erythrocytes. Posibleng gumamit ng mga paghahanda ng erythropoietin (halimbawa, eprex).

Sa panahon ng polyuria, napakahalaga na mabayaran ang pagkawala ng likido, iwasto ang komposisyon ng electrolyte at lalo na ang pagbibigay ng mga potassium ions sa mga bata. Kung walang posibilidad na masubaybayan ang antas ng potasa sa dugo, ito ay ibinibigay sa isang dosis na 2-3 mmol/(kg-araw). Ang panahong ito ng sakit ay puno ng pagdaragdag ng mga nakakahawang, purulent na komplikasyon sa mga bata, samakatuwid, ang mga kondisyon ng aseptiko ay napakahalaga kapag nagsasagawa ng mga pamamaraan.

Paano ginagamot ang talamak na pagkabigo sa bato?

Paano napipigilan ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga bata?

• Napapanahong pagwawasto ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo, sapat na mga hakbang na naglalayong labanan ang pagkabigla, hypoxic-ischemic na pinsala sa mga organo at sistema, pagbubukod ng mga nephrotoxic na gamot, pagsubaybay sa mga pasyente ng kirurhiko sa postoperative period sa mga tuntunin ng pagpigil sa pagbuo ng DIC syndrome at mga nakakahawang komplikasyon.
• Ang pagsasagawa ng pagsusuri sa ultrasound ng mga bato sa mga bata simula sa mga unang buwan ng buhay upang ibukod ang mga abnormalidad sa pag-unlad ng sistema ng ihi.