Anesthetics sa paglanghap

Ang pangkalahatang kawalan ng pakiramdam ay tinukoy bilang isang nababaligtad na depresyon na sanhi ng droga ng central nervous system, na nagreresulta sa kawalan ng tugon ng katawan sa panlabas na stimuli.

Ang kasaysayan ng paggamit ng inhalation anesthetics bilang general anesthetics ay nagsimula sa pampublikong pagpapakita ng unang eter anesthesia noong 1846. Noong 1940s, nagsimula ang dinitrogen oxide (Wells, 1844) at chloroform (Simpson, 1847). Ang mga inhalation anesthetics na ito ay ginamit hanggang sa kalagitnaan ng 1950s.

Noong 1951, ang halothane ay na-synthesize, na nagsimulang gamitin sa anesthesiology practice sa maraming bansa, kabilang ang Russia. Sa parehong oras, nakuha ang methoxyflurane, ngunit dahil sa napakataas na solubility nito sa dugo at mga tisyu, mabagal na induction, matagal na pag-aalis at nephrotoxicity, ang gamot ay kasalukuyang may makasaysayang kahalagahan. Ang hepatotoxicity ng halothane ay nagpilit sa paghahanap ng bagong halogen-containing anesthetics na magpatuloy, na noong 1970s ay humantong sa paglikha ng tatlong gamot: enflurane, isoflurane at sevoflurane. Ang huli, sa kabila ng mataas na gastos nito, ay malawakang ginagamit dahil sa mababang solubility nito sa mga tisyu at kaaya-ayang amoy, magandang tolerability at mabilis na induction. At sa wakas, ang huling gamot ng grupong ito - ang desflurane ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan noong 1993. Ang Desflurane ay may mas mababang tissue solubility kaysa sevoflurane, at sa gayon ay nagbibigay ng mahusay na kontrol sa pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam. Kung ihahambing sa iba pang anesthetics ng grupong ito, ang desflurane ang may pinakamabilis na paglabas mula sa anesthesia.

Kamakailan lamang, na sa pagtatapos ng ika-20 siglo, isang bagong gaseous anesthetic, xenon, ang pumasok sa anesthesiological practice. Ang inert gas na ito ay isang natural na bahagi ng mabigat na bahagi ng hangin (para sa bawat 1000 m3 ng hangin ay mayroong 86 cm3 ng xenon). Hanggang kamakailan lamang, ang paggamit ng xenon sa medisina ay limitado sa larangan ng klinikal na pisyolohiya. Ang radioactive isotopes 127Xe at 111Xe ay ginamit upang masuri ang mga sakit ng respiratory system, circulatory system, at organ blood flow. Ang mga narcotic na katangian ng xenon ay hinulaang (1941) at nakumpirma (1946) ni NV Lazarev. Ang unang paggamit ng xenon sa isang klinika ay nagsimula noong 1951 (S. Cullen at E. Gross). Sa Russia, ang paggamit ng xenon at ang karagdagang pag-aaral nito bilang isang pampamanhid ay nauugnay sa mga pangalan ni LA Buachidze, VP Smolnikov (1962), at kalaunan ay NE Burova. Ang monograph ni NE Burova (kasama sina VN Potapov at GA Makeev) "Xenon in Anesthesiology" (klinikal at eksperimental na pag-aaral), na inilathala noong 2000, ay ang una sa mundo na anesthesiological practice.

Sa kasalukuyan, ang inhalation anesthetics ay pangunahing ginagamit sa panahon ng pagpapanatili ng anesthesia. Para sa mga layunin ng induction ng anesthesia, ang inhalation anesthetics ay ginagamit lamang sa mga bata. Ngayon, ang anesthesiologist ay may dalawang gaseous inhalation anesthetics sa kanyang arsenal - dinitrogen oxide at xenon at limang likidong sangkap - halothane, isoflurane, enflurane, sevoflurane at desflurane. Ang cyclopropane, trichloroethylene, methoxyflurane at ether ay hindi ginagamit sa klinikal na kasanayan sa karamihan ng mga bansa. Ginagamit pa rin ang diethyl ether sa ilang maliliit na ospital ng Russian Federation. Ang proporsyon ng iba't ibang mga pamamaraan ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam sa modernong anesthesiology ay hanggang sa 75% ng kabuuang bilang ng kawalan ng pakiramdam, ang natitirang 25% ay iba't ibang uri ng lokal na kawalan ng pakiramdam. Ang mga paraan ng paglanghap ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam ay nangingibabaw. Ang mga IV na pamamaraan ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam ay bumubuo ng mga 20-25%.

Ang inhalation anesthetics sa modernong anesthesiology ay ginagamit hindi lamang bilang mga gamot para sa mononarcosis, kundi pati na rin bilang mga bahagi ng pangkalahatang balanseng anesthesia. Ang ideya mismo - ang paggamit ng maliliit na dosis ng mga gamot na magpapalakas sa isa't isa at magbibigay ng pinakamainam na klinikal na epekto, ay medyo rebolusyonaryo sa panahon ng mononarcosis. Sa katunayan, ito ay sa oras na ito na ang prinsipyo ng multicomponent modernong kawalan ng pakiramdam ay ipinatupad. Nalutas ng balanseng anesthesia ang pangunahing problema ng panahong iyon - isang labis na dosis ng isang narcotic substance dahil sa kakulangan ng mga tumpak na evaporator.

Ginamit ang dinitrogen oxide bilang pangunahing pampamanhid, ang barbiturates at scopolamine ay nagbigay ng sedation, ang belladonna at opiates ay humadlang sa aktibidad ng reflex, at ang mga opioid ay nagdulot ng analgesia.

Ngayon, para sa balanseng anesthesia, kasama ang dinitrogen oxide, xenon o iba pang modernong inhalation anesthetics ay ginagamit, ang benzodiazepines ay pinalitan ng barbiturates at scopolamine, ang mga lumang analgesics ay nagbigay daan sa mga modernong (fentanyl, sufentanil, remifentanil), ang mga bagong relaxant ng kalamnan ay lumitaw na may kaunting epekto sa mahahalagang organo. Ang neurovegetative inhibition ay nagsimulang isagawa ng neuroleptics at clonidine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Inhalation anesthetics: ilagay sa therapy

Ang panahon ng mononarcosis gamit ang isa o ibang inhalation anesthetic ay nagiging isang bagay ng nakaraan. Bagama't ang pamamaraan na ito ay ginagamit pa rin sa pediatric practice at sa maliliit na operasyon sa mga matatanda. Ang multicomponent general anesthesia ay nangibabaw sa anesthesiology practice mula noong 1960s. Ang papel na ginagampanan ng inhalation anesthetics ay limitado sa pagkamit at pagpapanatili ng unang bahagi - patayin ang kamalayan at pagpapanatili ng narcotic state sa panahon ng operasyon. Ang lalim ng kawalan ng pakiramdam ay dapat na tumutugma sa 1.3 MAC ng napiling gamot, na isinasaalang-alang ang lahat ng karagdagang adjuvant na nakakaapekto sa MAC. Dapat tandaan ng anesthesiologist na ang bahagi ng paglanghap ay may epekto na nakasalalay sa dosis sa iba pang mga bahagi ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, tulad ng analgesia, relaxation ng kalamnan, neurovegetative inhibition, atbp.

Panimula sa Anesthesia

Ang isyu ng induction ng anesthesia ngayon, maaaring sabihin ng isa, ay nalutas na pabor sa intravenous anesthetics na may kasunod na paglipat sa isang inhalation component para sa layunin ng pagpapanatili ng anesthesia. Ang batayan ng naturang desisyon ay, siyempre, ang ginhawa at bilis ng induction ng pasyente. Gayunpaman, dapat itong isipin na sa yugto ng paglipat mula sa induction ng anesthesia hanggang sa panahon ng pagpapanatili mayroong ilang mga pitfalls na nauugnay sa kakulangan ng anesthesia at, bilang isang resulta, ang reaksyon ng katawan sa endotracheal tube o skin incision. Ito ay madalas na sinusunod kapag ang anesthesiologist ay gumagamit ng ultra-short-acting barbiturates o hypnotics na walang analgesic properties para sa induction ng anesthesia at walang oras upang mababad ang katawan ng isang inhalation anesthetic o isang malakas na analgesic (fentanyl). Ang hyperdynamic na reaksyon ng sirkulasyon ng dugo na kasama ng kondisyong ito ay maaaring maging lubhang mapanganib sa mga matatandang pasyente. Ang paunang pangangasiwa ng mga muscle relaxant ay ginagawang hindi nakikita ang marahas na tugon ng pasyente. Gayunpaman, ang mga monitor ay nagpapakita ng "vegetative storm" sa cardiovascular system. Sa panahong ito na ang mga pasyente ay madalas na gumising sa lahat ng mga negatibong kahihinatnan ng kondisyong ito, lalo na kung nagsimula na ang operasyon.

Mayroong ilang mga opsyon para maiwasan ang pag-activate ng kamalayan at maayos na pagkamit ng panahon ng pagpapanatili. Ito ay napapanahong saturation ng katawan na may inhalation anesthetics, na nagbibigay-daan upang makamit ang MAC o mas mahusay na EDC5 sa pagtatapos ng pagkilos ng intravenous introductory agent. Ang isa pang opsyon ay maaaring kumbinasyon ng inhalation anesthetics (dinitrogen oxide + isoflurane, sevoflurane o xenon).

Ang isang mahusay na epekto ay sinusunod sa isang kumbinasyon ng mga benzodiazepine na may ketamine, dinitrogen oxide na may ketamine. Ang kumpiyansa ng anesthesiologist ay ibinibigay ng karagdagang pangangasiwa ng fentanyl at muscle relaxant. Ang mga pinagsamang pamamaraan ay malawakang ginagamit, kapag ang mga ahente ng paglanghap ay pinagsama sa intravenous. Sa wakas, ang paggamit ng malakas na inhalation anesthetics sevoflurane at desflurane, na may mababang solubility sa dugo, ay nagbibigay-daan para sa mabilis na pagkamit ng narcotic concentrations kahit na bago ang induction anesthetic ay tumigil sa pagkilos.

Mekanismo ng pagkilos at mga epekto ng parmasyutiko

Sa kabila ng katotohanan na humigit-kumulang 150 taon na ang lumipas mula nang ibigay ang unang eter anesthesia, ang mga mekanismo ng narkotikong aksyon ng inhalation anesthetics ay hindi ganap na malinaw. Ang mga umiiral na teorya (coagulation, lipoid, pag-igting sa ibabaw, adsorption), na iminungkahi noong huling bahagi ng ika-19 at unang bahagi ng ika-20 siglo, ay hindi maihayag ang kumplikadong mekanismo ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam. Sa parehong paraan, ang teorya ng water microcrystals ng dalawang beses na Nobel laureate na si L. Pauling ay hindi sumagot sa lahat ng mga tanong. Ayon sa huli, ang pag-unlad ng estado ng narkotiko ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-aari ng pangkalahatang anesthetics upang bumuo ng mga kakaibang kristal sa may tubig na yugto ng mga tisyu, na lumikha ng isang balakid sa paggalaw ng mga cation sa pamamagitan ng lamad ng cell at sa gayon ay hinaharangan ang proseso ng depolarization at ang pagbuo ng potensyal na pagkilos. Sa mga sumunod na taon, lumitaw ang mga pag-aaral na nagpakita na hindi lahat ng anesthetics ay may pag-aari ng pagbuo ng mga kristal, at ang mga nagagawa, ay bumubuo ng mga kristal sa mga konsentrasyon na lumalampas sa mga klinikal. Noong 1906, iminungkahi ng English physiologist na si C. Sherrington na ang mga general anesthetics ay nagsasagawa ng kanilang partikular na pagkilos pangunahin sa pamamagitan ng mga synapses, na nagbibigay ng epekto sa pagbawalan sa paghahatid ng synaptic excitation. Gayunpaman, ang mekanismo ng pagsugpo sa neuronal excitability at pagsugpo sa synaptic excitation transmission sa ilalim ng impluwensya ng anesthetics ay hindi pa ganap na naipaliwanag. Ayon sa ilang mga siyentipiko, ang mga molekulang pampamanhid ay bumubuo ng isang uri ng balabal sa lamad ng neuron, na humahadlang sa pagpasa ng mga ions sa pamamagitan nito at sa gayon ay pinipigilan ang proseso ng depolarization ng lamad. Ayon sa iba pang mga mananaliksik, binabago ng anesthetics ang mga function ng cation "channels" ng cell membranes. Malinaw na ang iba't ibang anesthetics ay may iba't ibang epekto sa mga pangunahing functional na link ng mga synapses. Ang ilan sa kanila ay pumipigil sa paghahatid ng paggulo pangunahin sa antas ng mga terminal ng nerve fiber, habang ang iba ay binabawasan ang sensitivity ng mga receptor ng lamad sa tagapamagitan o pinipigilan ang pagbuo nito. Ang nangingibabaw na epekto ng pangkalahatang anesthetics sa zone ng interneuronal contact ay maaaring kumpirmahin ng antinociceptive system ng katawan, na sa modernong kahulugan ay isang hanay ng mga mekanismo na kumokontrol sa sensitivity ng sakit at may nagbabawal na epekto sa nociceptive impulses sa pangkalahatan.

Ang konsepto ng mga pagbabago sa physiological lability ng mga neuron at lalo na ang mga synapses sa ilalim ng impluwensya ng mga narcotic substance ay nagpapahintulot sa amin na lumapit sa pag-unawa na sa anumang naibigay na sandali ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, ang antas ng pagsugpo sa pag-andar ng iba't ibang bahagi ng utak ay hindi pareho. Ang pag-unawa na ito ay nakumpirma ng katotohanan na, kasama ang cerebral cortex, ang pag-andar ng reticular formation ay pinaka-madaling kapitan sa pagbabawal na epekto ng mga narcotic substance, na siyang kinakailangan para sa pagbuo ng "reticular theory of anesthesia." Ang teoryang ito ay kinumpirma ng data na ang pagkasira ng ilang bahagi ng reticular formation ay nagdulot ng isang estado na malapit sa pagtulog o kawalan ng pakiramdam na dulot ng droga. Ngayon, nabuo ang ideya na ang epekto ng pangkalahatang anesthetics ay ang resulta ng pagsugpo sa mga proseso ng reflex sa antas ng reticular substance ng utak. Sa kasong ito, ang pataas na pag-activate ng impluwensya nito ay inalis, na humahantong sa deafferentation ng mas mataas na bahagi ng central nervous system. Sa kabila ng katanyagan ng "reticular theory of anesthesia," hindi ito makikilala bilang unibersal.

Dapat itong kilalanin na marami na ang nagawa sa lugar na ito. Gayunpaman, may mga tanong pa rin na walang maaasahang sagot.

Pinakamababang konsentrasyon ng alveolar

Ang terminong "minimum alveolar concentration" (MAC) ay ipinakilala noong 1965 ni Eger et al. bilang pamantayan para sa potency (lakas, kapangyarihan) ng anesthetics. Ito ang MAC ng inhalation anesthetics na pumipigil sa aktibidad ng motor sa 50% ng mga subject na binibigyan ng pain stimulus. Ang MAC para sa bawat anesthetic ay hindi isang static na halaga at maaaring mag-iba depende sa edad ng pasyente, temperatura ng kapaligiran, pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot, pagkakaroon ng alkohol, atbp.

Halimbawa, ang pagpapakilala ng narcotic analgesics at sedatives ay binabawasan ang MAC. Sa konsepto, ang isang parallel ay maaaring iguhit sa pagitan ng MAC at ang average na epektibong dosis (ED50), tulad ng ED95 (kawalan ng paggalaw bilang tugon sa isang pain stimulus sa 95% ng mga pasyente) ay katumbas ng 1.3 MAC.

Pinakamababang konsentrasyon ng alveolar ng inhalation anesthetics

• Dinitrogen oxide - 105
• Xenon - 71
• Hapotane - 0.75
• Enflurane - 1.7
• Isoflurane - 1.2
• Sevoflurane - 2
• Desflurane - 6

Upang makamit ang MAC = 1, kinakailangan ang hyperbaric na kondisyon.

Ang pagdaragdag ng 70% dinitrogen oxide, o nitrous oxide (N20), sa enflurane ay binabawasan ang MAC ng huli mula 1.7 hanggang 0.6, sa halothane - mula 0.77 hanggang 0.29, sa isoflurane - mula 1.15 hanggang 0.50, hanggang sa sevoflurane mula sa 1.60rane, hanggang sa 0.601. hanggang 2.83. Bilang karagdagan sa mga sanhi na nakalista sa itaas, ang MAC ay nababawasan ng metabolic acidosis, hypoxia, hypotension, a2-agonists, hypothermia, hyponatremia, hypoosmolarity, pagbubuntis, alkohol, ketamine, opioids, muscle relaxant, barbiturates, benzodiazepines, anemia, atbp.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay hindi nakakaapekto sa MAC: tagal ng kawalan ng pakiramdam, hypo- at hypercarbia sa loob ng saklaw ng PaCO2 = 21-95 mm Hg, metabolic alkalosis, hyperoxia, arterial hypertension, hyperkalemia, hyperosmolarity, propranolol, isoproterenol, naloxone, aminophylline, atbp.

Epekto sa central nervous system

Ang inhalation anesthetics ay nagdudulot ng napakalaking pagbabago sa antas ng central nervous system: pagkawala ng malay, electrophysiological disturbances, pagbabago sa cerebral hemodynamics (cerebral blood flow, oxygen consumption ng utak, cerebrospinal fluid pressure, atbp.).

Kapag ang paglanghap ng inhalation anesthetics, ang ugnayan sa pagitan ng daloy ng dugo ng tserebral at pagkonsumo ng cerebral oxygen ay nagambala sa pagtaas ng mga dosis. Mahalagang tandaan na ang epektong ito ay sinusunod kapag ang cerebral vascular autoregulation ay buo laban sa background ng normal na intracranial arterial pressure (BP) (50-150 mm Hg). Ang pagtaas ng cerebral vasodilation na may kasunod na pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral ay humahantong sa pagbawas sa pagkonsumo ng cerebral oxygen. Bumababa o nawawala ang epektong ito sa pagbaba ng BP.

Ang bawat malakas na inhalation anesthetic ay binabawasan ang metabolismo ng tissue ng utak, nagiging sanhi ng vasodilation ng cerebral vessels, pinatataas ang presyon ng cerebrospinal fluid at cerebral blood volume. Ang dinitrogen oxide ay katamtamang pinapataas ang pangkalahatan at rehiyonal na daloy ng dugo ng tserebral, kaya walang makabuluhang pagtaas sa intracranial pressure. Ang Xenon ay hindi rin nagpapataas ng intracranial pressure, ngunit kumpara sa 70% dinitrogen oxide, halos doble nito ang bilis ng daloy ng dugo ng tserebral. Ang pagpapanumbalik ng mga nakaraang parameter ay nangyayari kaagad pagkatapos na ihinto ang supply ng gas.

Sa estado ng paggising, ang daloy ng dugo ng tserebral ay malinaw na nauugnay sa pagkonsumo ng oxygen ng utak. Kung bumababa ang pagkonsumo, bumababa rin ang daloy ng dugo ng tserebral. Maaaring mapanatili ng Isoflurane ang ugnayang ito nang mas mahusay kaysa sa iba pang anesthetics. Ang pagtaas ng daloy ng dugo ng tserebral sa pamamagitan ng anesthetics ay may posibilidad na unti-unting mag-normalize sa paunang antas. Sa partikular, pagkatapos ng induction anesthesia na may halothane, ang daloy ng dugo ng tserebral ay normalize sa loob ng 2 oras.

Ang inhalational anesthetics ay may malaking epekto sa dami ng cerebrospinal fluid, na nakakaimpluwensya sa produksyon at reabsorption nito. Kaya, habang pinapataas ng enflurane ang produksyon ng cerebrospinal fluid, ang isoflurane ay halos walang epekto sa alinman sa produksyon o reabsorption. Binabawasan ng Halothane ang rate ng produksyon ng cerebrospinal fluid ngunit pinatataas ang resistensya sa reabsorption. Sa pagkakaroon ng katamtamang hypocapnia, ang isoflurane ay mas malamang na magdulot ng mapanganib na pagtaas sa presyon ng gulugod kumpara sa halothane at enflurane.

Ang inhalation anesthetics ay may malaking epekto sa electroencephalogram (EEG). Sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng anesthetics, ang dalas ng bioelectric waves ay bumababa at ang kanilang boltahe ay tumataas. Sa napakataas na konsentrasyon ng anesthetics, maaaring maobserbahan ang mga zone ng electrical silence. Ang Xenon, tulad ng iba pang anesthetics, sa isang konsentrasyon na 70-75% ay nagdudulot ng depression ng alpha at beta na aktibidad, binabawasan ang dalas ng mga oscillations ng EEG sa 8-10 Hz. Ang paglanghap ng 33% xenon sa loob ng 5 minuto upang masuri ang estado ng daloy ng dugo ng tserebral ay nagiging sanhi ng isang bilang ng mga neurological disorder: euphoria, pagkahilo, pagpigil ng hininga, pagduduwal, pamamanhid, pamamanhid, bigat sa ulo. Ang pagbaba sa amplitude ng alpha at beta waves na naobserbahan sa oras na ito ay lumilipas, at ang EEG ay naibalik pagkatapos ihinto ang supply ng xenon. Ayon kay NE Burov et al. (2000), walang negatibong epekto ng xenon sa mga istruktura ng utak o metabolismo ang naobserbahan. Hindi tulad ng ibang inhalation anesthetics, ang enflurane ay maaaring magdulot ng high-amplitude na paulit-ulit na matutulis na alon na aktibidad. Ang aktibidad na ito ay maaaring neutralisahin sa pamamagitan ng pagbabawas ng dosis ng enflurane o pagtaas ng PaCOa.

Epekto sa cardiovascular system

Ang lahat ng malakas na inhalational anesthetics ay nagpapahina sa cardiovascular system, ngunit ang kanilang mga hemodynamic effect ay nag-iiba. Ang clinical manifestation ng cardiovascular depression ay hypotension. Sa partikular, sa halothane, ang epekto na ito ay higit sa lahat dahil sa isang pagbawas sa myocardial contractility at ang dalas ng mga contraction nito na may kaunting pagbaba sa kabuuang vascular resistance. Ang Enflurane ay parehong nagdudulot ng depression ng myocardial contractility at binabawasan ang kabuuang peripheral resistance. Hindi tulad ng halothane at enflurane, ang epekto ng isoflurane at desflurane ay higit sa lahat dahil sa pagbaba ng vascular resistance at nakasalalay sa dosis. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng anesthetics sa 2 MAC, ang BP ay maaaring bumaba ng 50%.

Ang isang negatibong chronotropic effect ay katangian ng halothane, samantalang ang enflurane ay mas madalas na nagiging sanhi ng tachycardia.

Ang data ng mga pang-eksperimentong pag-aaral ni Skovster al., 1977, ay nagpakita na ang isoflurane ay pinipigilan ang parehong mga function ng vagal at sympathetic, ngunit dahil sa ang katunayan na ang mga istraktura ng vagal ay pinigilan sa isang mas malaking lawak, ang isang pagtaas sa rate ng puso ay sinusunod. Dapat pansinin na ang positibong chronotropic effect ay mas madalas na sinusunod sa mga batang paksa, at sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang ang kalubhaan nito ay bumababa.

Ang cardiac output ay nababawasan lalo na sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng stroke na may halothane at enflurane at sa mas mababang lawak sa isoflurane.

Ang Halothane ay may pinakamaliit na epekto sa ritmo ng puso. Ang Desflurane ay nagiging sanhi ng pinaka-binibigkas na tachycardia. Dahil ang presyon ng dugo at cardiac output ay bumaba o nananatiling matatag, ang paggana ng puso at pagkonsumo ng myocardial oxygen ay bumaba ng 10-15%.

Ang dinitrogen oxide ay may pabagu-bagong epekto sa hemodynamics. Sa mga pasyenteng may sakit sa puso, ang dinitrogen oxide, lalo na sa kumbinasyon ng opioid analgesics, ay nagdudulot ng hypotension at pagbaba ng cardiac output. Hindi ito nangyayari sa mga batang paksa na may normal na gumaganang cardiovascular system, kung saan ang pag-activate ng sympathoadrenal system ay neutralisahin ang depressant effect ng dinitrogen oxide sa myocardium.

Ang epekto ng dinitrogen oxide sa pulmonary circulation ay variable din. Sa mga pasyente na may mataas na presyon ng pulmonary artery, ang pagdaragdag ng dinitrogen oxide ay maaaring higit pang magpapataas nito. Ito ay kagiliw-giliw na tandaan na ang pagbaba sa pulmonary vascular resistance na may isoflurane ay mas mababa kaysa sa pagbaba sa systemic vascular resistance. Ang Sevoflurane ay nakakaapekto sa hemodynamics sa isang mas mababang lawak kaysa sa isoflurane at desflurane. Ayon sa panitikan, ang xenon ay may kapaki-pakinabang na epekto sa cardiovascular system. Ang isang pagkahilig sa bradycardia at ilang pagtaas sa presyon ng dugo ay nabanggit.

Ang anesthetics ay may direktang epekto sa sirkulasyon ng hepatic at sa vascular resistance sa atay. Sa partikular, habang ang isoflurane ay nagdudulot ng vasodilation ng hepatic vessels, ang halothane ay hindi. Parehong binabawasan ang kabuuang daloy ng dugo sa hepatic, ngunit mas mababa ang pangangailangan ng oxygen sa isoflurane anesthesia.

Ang pagdaragdag ng dinitrogen oxide sa halothane ay higit na nakakabawas sa splanchnic na daloy ng dugo, at maaaring maiwasan ng isoflurane ang renal at splanchnic vasoconstriction na nauugnay sa somatic o visceral nerve stimulation.

Epekto sa ritmo ng puso

Ang cardiac arrhythmias ay maaaring maobserbahan sa higit sa 60% ng mga pasyente sa ilalim ng inhalation anesthesia at operasyon. Ang enflurane, isoflurane, desflurane, sevoflurane, dinitrogen oxide at xenon ay mas malamang na magdulot ng mga abala sa ritmo kaysa halothane. Ang mga arrhythmias na nauugnay sa hyperadrenalineemia ay mas malinaw sa mga matatanda sa ilalim ng halothane anesthesia kaysa sa mga bata. Ang hypercarbia ay nag-aambag sa mga arrhythmias.

Ang ritmo ng atrioventricular nodal ay madalas na sinusunod sa panahon ng paglanghap ng halos lahat ng anesthetics, marahil maliban sa xenon. Ito ay lalo na binibigkas sa panahon ng kawalan ng pakiramdam na may enflurane at dinitrogen oxide.

Ang coronary autoregulation ay nagbibigay ng equilibrium sa pagitan ng coronary blood flow at myocardial oxygen demand. Sa mga pasyenteng may ischemic heart disease (IHD), hindi bumababa ang daloy ng dugo sa coronary sa ilalim ng isoflurane anesthesia, sa kabila ng pagbaba ng systemic na presyon ng dugo. Kung ang hypotension ay sanhi ng isoflurane, pagkatapos ay sa pagkakaroon ng pang-eksperimentong coronary artery stenosis sa mga aso, ang malubhang myocardial ischemia ay nangyayari. Kung mapipigilan ang hypotension, ang isoflurane ay hindi nagiging sanhi ng steal syndrome.

Kasabay nito, ang dinitrogen oxide na idinagdag sa isang malakas na inhalation anesthetic ay maaaring makagambala sa pamamahagi ng coronary blood flow.

Ang daloy ng dugo sa bato ay hindi nagbabago sa ilalim ng general inhalation anesthesia. Ito ay pinadali ng autoregulation, na binabawasan ang kabuuang peripheral resistance ng mga daluyan ng bato kung bumababa ang systemic na presyon ng dugo. Bumababa ang rate ng glomerular filtration dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo, at, bilang resulta, bumababa ang produksyon ng ihi. Kapag ang presyon ng dugo ay naibalik, ang lahat ay bumalik sa orihinal na antas.

Epekto sa respiratory system

Ang lahat ng inhalation anesthetics ay may depressant effect sa respiration. Habang tumataas ang dosis, nagiging mababaw at madalas ang paghinga, bumababa ang dami ng paglanghap, at tumataas ang tensyon ng carbon dioxide sa dugo. Gayunpaman, hindi lahat ng anesthetics ay nagpapataas ng rate ng paghinga. Kaya, ang isoflurane ay maaaring tumaas ang rate ng paghinga lamang sa pagkakaroon ng dinitrogen oxide. Pinapabagal din ni Xenon ang paghinga. Sa pag-abot sa 70-80% na konsentrasyon, bumabagal ang paghinga sa 12-14 kada minuto. Dapat itong isipin na ang xenon ay ang pinakamabigat na gas sa lahat ng inhalation anesthetics at may density coefficient na 5.86 g/l. Kaugnay nito, ang pagdaragdag ng narcotic analgesics sa panahon ng xenon anesthesia, kapag ang pasyente ay huminga nang nakapag-iisa, ay hindi ipinahiwatig. Ayon kay Tusiewicz et al., 1977, ang kahusayan ng paghinga ay 40% na ibinibigay ng mga intercostal na kalamnan at 60% ng diaphragm. Ang inhalation anesthetics ay may depressant effect na nakasalalay sa dosis sa mga kalamnan na nabanggit, na tumataas nang malaki kapag sinamahan ng narcotic analgesics o mga gamot na may central muscle relaxant effect. Sa inhalation anesthesia, lalo na kapag ang konsentrasyon ng anesthetic ay sapat na mataas, maaaring mangyari ang apnea. Bukod dito, ang pagkakaiba sa pagitan ng MAC at ang dosis na nagdudulot ng apnea ay nag-iiba sa mga anesthetics. Ang pinakamaliit ay ang enflurane. Ang inhalation anesthetics ay may unidirectional effect sa tono ng mga daanan ng hangin - binabawasan nila ang airway resistance dahil sa bronchodilation. Ang epekto na ito ay ipinahayag sa isang mas malaking lawak sa halothane kaysa sa isoflurane, enflurane at sevoflurane. Samakatuwid, maaari itong tapusin na ang lahat ng inhalation anesthetics ay epektibo sa mga pasyente na may bronchial hika. Gayunpaman, ang kanilang epekto ay dahil hindi sa pagharang sa pagpapalabas ng histamine, ngunit sa pagpigil sa bronchoconstrictor na epekto ng huli. Dapat ding tandaan na ang inhalation anesthetics ay pumipigil sa aktibidad ng mucociliary sa ilang mga lawak, na, kasama ang mga negatibong kadahilanan tulad ng pagkakaroon ng isang endotracheal tube at paglanghap ng mga tuyong gas, ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbuo ng mga postoperative bronchopulmonary na komplikasyon.

Epekto sa pag-andar ng atay

Dahil sa medyo mataas (15-20%) metabolismo ng halothane sa atay, ang opinyon tungkol sa posibilidad ng isang hepatotoxic na epekto ng huli ay palaging umiiral. At kahit na ang mga nakahiwalay na kaso ng pinsala sa atay ay inilarawan sa panitikan, ang panganib na ito ay umiiral. Samakatuwid, ang synthesis ng kasunod na inhalation anesthetics ay may pangunahing layunin na bawasan ang hepatic metabolism ng bagong halogen-containing inhalation anesthetics at bawasan ang hepatotoxic at nephrotoxic effects sa pinakamababa. At kung ang porsyento ng metabolization ng methoxyflurane ay 40-50%, at halothane ay 15-20%, pagkatapos ay para sa sevoflurane ito ay 3%, enflurane - 2%, isoflurane - 0.2% at desflurane - 0.02%. Ang data na ipinakita ay nagpapahiwatig na ang desflurane ay walang hepatotoxic na epekto, para sa isoflurane ito ay posible lamang sa teorya, at para sa enflurane at sevoflurane ito ay napakababa. Sa isang milyong sevoflurane anesthesia na ginawa sa Japan, dalawang kaso lamang ng pinsala sa atay ang naiulat.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Epekto sa dugo

Ang inhalation anesthetics ay nakakaapekto sa hematopoiesis, cellular elements, at coagulation. Sa partikular, ang mga teratogenic at myelosuppressive na epekto ng dinitrogen oxide ay kilala. Ang matagal na pagkakalantad sa dinitrogen oxide ay nagdudulot ng anemia dahil sa pagsugpo ng enzyme methionine synthetase, na kasangkot sa metabolismo ng bitamina B12. Ang mga pagbabago sa megaloblastic sa bone marrow ay nakita kahit na pagkatapos ng 105 minuto ng paglanghap ng mga klinikal na konsentrasyon ng dinitrogen oxide sa mga pasyenteng may malubhang sakit.

May mga indikasyon na ang inhalational anesthetics ay nakakaapekto sa mga platelet at sa gayon ay nagtataguyod ng pagdurugo alinman sa pamamagitan ng pag-apekto sa vascular smooth na kalamnan o sa pamamagitan ng pag-apekto sa function ng platelet. Mayroong katibayan na binabawasan ng halothane ang kanilang kakayahang magsama-sama. Ang isang katamtamang pagtaas ng pagdurugo ay napansin sa halothane anesthesia. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay wala sa paglanghap ng isoflurane at enflurane.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Epekto sa neuromuscular system

Matagal nang kilala na ang inhalation anesthetics ay nagpapalakas ng pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan, kahit na ang mekanismo ng epekto na ito ay hindi malinaw. Sa partikular, napag-alaman na ang isoflurane ay nagpapalakas ng succinylcholine block sa mas malaking lawak kaysa halothane. Kasabay nito, nabanggit na ang inhalation anesthetics ay nagdudulot ng mas malaking antas ng potentiation ng mga non-depolarizing muscle relaxant. Ang isang tiyak na pagkakaiba ay sinusunod sa pagitan ng mga epekto ng inhalation anesthetics. Halimbawa, ang isoflurane at enflurane ay nagpapalakas ng neuromuscular blockade na mas matagal kaysa halothane at sevoflurane.

Epekto sa endocrine system

Sa panahon ng anesthesia, tumataas ang mga antas ng glucose dahil sa pagbaba ng pagtatago ng insulin o dahil sa pagbaba sa kakayahan ng mga peripheral tissue na gumamit ng glucose.

Sa lahat ng inhalation anesthetics, ang sevoflurane ay nagpapanatili ng konsentrasyon ng glucose sa paunang antas, at samakatuwid ang sevoflurane ay inirerekomenda para gamitin sa mga pasyente na may diabetes.

Ang pagpapalagay na ang inhalation anesthetics at opioids ay nagdudulot ng pagtatago ng antidiuretic hormone ay hindi nakumpirma ng mas tumpak na mga pamamaraan ng pananaliksik. Napag-alaman na ang makabuluhang pagpapalabas ng antidiuretic hormone ay bahagi ng tugon ng stress sa surgical stimulation. Ang inhalation anesthetics ay mayroon ding maliit na epekto sa antas ng renin at serotonin. Kasabay nito, natagpuan na ang halothane ay makabuluhang binabawasan ang antas ng testosterone sa dugo.

Napansin na ang inhalation anesthetics sa panahon ng induction ay may mas malaking epekto sa pagpapalabas ng mga hormones (adrenocorticotropic, cortisol, catecholamines) kaysa sa mga gamot para sa intravenous anesthesia.

Ang Halothane ay nagdaragdag ng mga antas ng catecholamine sa mas malaking lawak kaysa sa enflurane. Dahil pinapataas ng halothane ang sensitivity ng puso sa adrenaline at nagtataguyod ng mga arrhythmias, ang paggamit ng enflurane, isoflurane, at sevoflurane ay mas ipinahiwatig para sa pag-alis ng pheochromocytoma.

Epekto sa matris at fetus

Ang inhalational anesthetics ay nagdudulot ng relaxation ng myometrium at sa gayon ay nagpapataas ng pagkawala ng dugo sa perinatal. Kung ikukumpara sa dinitrogen oxide anesthesia kasama ng opioids, ang pagkawala ng dugo pagkatapos ng halothane, enflurane at isoflurane anesthesia ay mas mataas. Gayunpaman, ang paggamit ng maliliit na dosis ng 0.5% halothane, 1% enflurane at 0.75% isoflurane bilang pandagdag sa dinitrogen oxide at oxygen anesthesia, sa isang banda, ay pumipigil sa paggising sa operating table, sa kabilang banda, ay hindi makabuluhang nakakaapekto sa pagkawala ng dugo.

Ang inhalational anesthetics ay tumatawid sa inunan at nakakaapekto sa fetus. Sa partikular, ang 1 MAC ng halothane ay nagdudulot ng fetal hypotension kahit na may kaunting maternal hypotension at tachycardia. Gayunpaman, ang fetal hypotension na ito ay sinamahan ng pagbawas sa peripheral resistance, at bilang isang resulta, ang peripheral blood flow ay nananatili sa isang sapat na antas. Gayunpaman, ang isoflurane ay mas ligtas para sa fetus.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pharmacokinetics

Ang direktang paghahatid ng gaseous o vaporous anesthetic sa baga ng pasyente ay nagtataguyod ng mabilis na pagsasabog ng gamot mula sa pulmonary alveoli papunta sa arterial blood at ang karagdagang pamamahagi nito sa mga mahahalagang organo, na lumilikha ng isang tiyak na konsentrasyon ng gamot sa kanila. Ang kalubhaan ng epekto sa huli ay nakasalalay sa pagkamit ng therapeutic concentration ng inhalation anesthetic sa utak. Dahil ang huli ay isang napakahusay na perfused na organ, ang bahagyang presyon ng ahente ng paglanghap sa dugo at utak ay mabilis na nagkakapantay. Ang pagpapalitan ng inhalation anesthetic sa pamamagitan ng alveolar membrane ay napaka-epektibo, kaya ang bahagyang presyon ng inhalation agent sa dugo na nagpapalipat-lipat sa pulmonary circulation ay napakalapit sa matatagpuan sa alveolar gas. Kaya, ang bahagyang presyon ng inhalation anesthetic sa mga tisyu ng utak ay bahagyang naiiba sa alveolar na bahagyang presyon ng parehong ahente. Ang dahilan kung bakit ang pasyente ay hindi nakatulog kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng paglanghap at hindi agad nagising pagkatapos ng pagwawakas nito ay higit sa lahat ang solubility ng inhalation anesthetic sa dugo. Ang pagtagos ng gamot sa site ng pagkilos nito ay maaaring kinakatawan sa anyo ng mga sumusunod na yugto:

• pagsingaw at pagpasok sa mga daanan ng hangin;
• pagtawid sa alveolar membrane at pagpasok sa dugo;
• paglipat mula sa dugo sa pamamagitan ng lamad ng tisyu patungo sa mga selula ng utak at iba pang mga organo at tisyu.

Ang rate ng pagpasok ng isang inhalation anesthetic mula sa alveoli papunta sa dugo ay nakasalalay hindi lamang sa solubility ng anesthetic sa dugo, kundi pati na rin sa alveolar blood flow at ang pagkakaiba sa partial pressures ng alveolar gas at venous blood. Bago maabot ang narcotic concentration, ang inhalation agent ay napupunta sa sumusunod na paraan: alveolar gas -> dugo -> utak -> muscles -> fat, ibig sabihin, mula sa well-vascularized na mga organo at tissues hanggang sa mahihirap na vascularized tissues.

Kung mas mataas ang ratio ng dugo/gas, mas mataas ang solubility ng inhalation anesthetic (Talahanayan 2.2). Sa partikular, malinaw na kung ang halothane ay may dugo/gas solubility ratio na 2.54, at ang desflurane ay may ratio na 0.42, kung gayon ang rate ng pagsisimula ng induction ng anesthesia para sa desflurane ay 6 na beses na mas mataas kaysa sa halothane. Kung ihahambing natin ang huli sa methoxyflurane, na may ratio ng dugo/gas na 12, magiging malinaw kung bakit hindi angkop ang methoxyflurane para sa induction ng anesthesia.

Ang halaga ng anesthetic na sumasailalim sa hepatic metabolism ay makabuluhang mas mababa kaysa sa exhaled sa pamamagitan ng mga baga. Ang porsyento ng metabolized methoxyflurane ay 40-50%, halothane - 15-20%, sevoflurane - 3%, enflurane - 2%, isoflurane - 0.2%, at desflurane - 0.02%. Ang pagsasabog ng anesthetics sa pamamagitan ng balat ay minimal.

Kapag ang supply ng anesthetic ay tumigil, ang pag-aalis nito ay nagsisimula ayon sa prinsipyo na kabaligtaran sa induction. Kung mas mababa ang koepisyent ng solubility ng anesthetic sa dugo at mga tisyu, mas mabilis ang paggising. Ang mabilis na pag-aalis ng anesthetic ay pinadali ng isang mataas na daloy ng oxygen at, nang naaayon, mataas na alveolar ventilation. Ang pag-aalis ng dinitrogen oxide at xenon ay nangyayari nang napakabilis na maaaring mangyari ang diffusion hypoxia. Ang huli ay maiiwasan sa pamamagitan ng paglanghap ng 100% oxygen sa loob ng 8-10 minuto sa ilalim ng kontrol ng porsyento ng anesthetic sa tinatangay ng hangin. Siyempre, ang bilis ng paggising ay depende sa tagal ng paggamit ng anesthetic.

Panahon ng pag-withdraw

Ang pagbawi mula sa anesthesia sa modernong anesthesiology ay medyo predictable kung ang anesthesiologist ay may sapat na kaalaman sa clinical pharmacology ng mga gamot na ginamit. Ang rate ng pagbawi ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan: ang dosis ng gamot, ang mga pharmacokinetics nito, edad ng pasyente, tagal ng kawalan ng pakiramdam, pagkawala ng dugo, dami ng nasalin na oncotic at osmotic na solusyon, temperatura ng pasyente at nakapaligid, atbp. Sa partikular, ang pagkakaiba sa rate ng pagbawi kapag gumagamit ng desflurane at sevoflurane ay 2 beses na mas mabilis kaysa sa paggamit ng isoflurane at halothane. Ang mga huling gamot ay mayroon ding kalamangan sa ether at methoxyflurane. Gayunpaman, ang pinaka nakokontrol na inhalation anesthetics ay kumikilos nang mas mahaba kaysa sa ilang intravenous anesthetics, tulad ng propofol, at ang mga pasyente ay gumising sa loob ng 10-20 minuto pagkatapos ihinto ang inhalation anesthetic. Siyempre, ang lahat ng mga gamot na ibinibigay sa panahon ng kawalan ng pakiramdam ay dapat isaalang-alang.

Pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam

Maaaring mapanatili ang anesthesia gamit lamang ang inhalation anesthetic. Gayunpaman, mas gusto pa rin ng maraming anesthesiologist na magdagdag ng mga adjuvant sa inhalation agent, sa partikular na analgesics, muscle relaxant, hypotensive agent, cardiotonics, atbp. Ang pagkakaroon sa kanilang arsenal inhalation anesthetics na may iba't ibang mga katangian, ang anesthesiologist ay maaaring pumili ng isang ahente na may ninanais na mga katangian at gamitin hindi lamang ang mga narcotic na katangian nito, kundi pati na rin ang hypotensive na mga katangian ng bronch, kundi pati na rin, bilang isang halimbawa ng narcotic na epekto. Sa neurosurgery, halimbawa, ang kagustuhan ay ibinibigay sa isoflurane, na nagpapanatili ng pagtitiwala ng kalibre ng mga cerebral vessel sa pag-igting ng carbon dioxide, binabawasan ang pagkonsumo ng oxygen ng utak, at may kapaki-pakinabang na epekto sa dynamics ng cerebrospinal fluid, binabawasan ang presyon nito. Dapat itong isipin na sa panahon ng pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam, ang mga inhalation anesthetics ay nagagawang pahabain ang epekto ng mga non-depolarizing muscle relaxant. Sa partikular, sa enflurane anesthesia, ang potentiation ng muscle relaxant effect ng vecuronium ay mas malakas kaysa sa isoflurane at halothane. Samakatuwid, ang mga dosis ng mga relaxant ng kalamnan ay dapat na bawasan nang maaga kung ang malakas na inhalation anesthetics ay ginagamit.

Contraindications

Ang isang karaniwang contraindication para sa lahat ng inhalation anesthetics ay ang kawalan ng tiyak na teknikal na paraan para sa tumpak na dosing ng kaukulang anesthetic (dosimeters, evaporators). Ang isang kamag-anak na kontraindikasyon para sa maraming anesthetics ay malubhang hypovolemia, ang posibilidad ng malignant hyperthermia at intracranial hypertension. Kung hindi man, ang mga kontraindiksyon ay nakasalalay sa mga katangian ng paglanghap at gaseous anesthetics.

Ang dinitrogen oxide at xenon ay may mataas na kapasidad ng pagsasabog. Ang panganib ng pagpuno ng mga saradong lukab ng mga gas ay naglilimita sa kanilang paggamit sa mga pasyente na may saradong pneumothorax, air embolism, talamak na sagabal sa bituka, sa panahon ng operasyon ng neurosurgical (pneumocephalus), plastic surgery sa eardrum, atbp. Ang pagsasabog ng mga anesthetics na ito sa cuff ng endotracheal tube ay nagpapataas ng presyon sa loob nito at maaaring maging sanhi ng tracheal mucosa. Hindi inirerekumenda na gumamit ng dinitrogen oxide sa panahon ng postperfusion at sa panahon ng mga operasyon sa mga pasyente na may mga depekto sa puso na may nakompromisong hemodynamics dahil sa cardiodepressant effect sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Ang dinitrogen oxide ay hindi rin ipinahiwatig sa mga pasyente na may pulmonary hypertension, dahil pinapataas nito ang pulmonary vascular resistance. Ang dinitrogen oxide ay hindi dapat gamitin sa mga buntis na kababaihan upang maiwasan ang isang teratogenic effect.

Ang isang kontraindikasyon para sa paggamit ng xenon ay ang pangangailangan na gumamit ng hyperoxic mixtures (cardiac at pulmonary surgery).

Para sa lahat ng iba pang (maliban sa isoflurane) anesthetics, ang mga kondisyong nauugnay sa pagtaas ng intracranial pressure ay mga kontraindikasyon. Ang matinding hypovolemia ay isang kontraindikasyon sa paggamit ng isoflurane, sevoflurane, desflurane, at enflurane dahil sa kanilang vasodilatory effect. Ang halothane, sevoflurane, desflurane, at enflurane ay kontraindikado kung may panganib na magkaroon ng malignant hyperthermia.

Ang Halothane ay nagdudulot ng myocardial depression, na naglilimita sa paggamit nito sa mga pasyenteng may malubhang sakit sa puso. Ang Halothane ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may hindi maipaliwanag na dysfunction ng atay.

Ang sakit sa bato at epilepsy ay karagdagang contraindications para sa enflurane.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Tolerability at side effects

Ang dinitrogen oxide, sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pag-oxidize ng cobalt atom sa bitamina Bi2, ay humahadlang sa aktibidad ng mga enzyme na umaasa sa B12 tulad ng methionine synthetase, na kinakailangan para sa pagbuo ng myelin, at thymidine synthetase, na kinakailangan para sa synthesis ng DNA. Bilang karagdagan, ang pangmatagalang pagkakalantad sa dinitrogen oxide ay nagdudulot ng bone marrow depression (megaloblastic anemia) at maging ang neurological deficit (peripheral neuropathy at funicular myelosis).

Dahil ang halothane ay na-oxidize sa atay sa mga pangunahing metabolite nito, trifluoroacetic acid at bromide, posible ang postoperative liver dysfunctions. Bagama't bihira ang halothane hepatitis (1 kaso sa bawat 35,000 halothane anesthesia), dapat itong malaman ng anesthesiologist.

Ito ay itinatag na ang mga mekanismo ng immune ay may mahalagang papel sa hepatotoxic na epekto ng halothane (eosinophilia, pantal). Sa ilalim ng impluwensya ng trifluoroacetic acid, ang mga microsomal protein sa atay ay gumaganap ng papel ng isang trigger antigen na nagpapasimula ng isang autoimmune reaction.

Ang mga side effect ng isoflurane ay kinabibilangan ng katamtamang beta-adrenergic stimulation, pagtaas ng daloy ng dugo sa skeletal muscles, pagbaba ng kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR) at presyon ng dugo (DE Morgan at MS Mikhail, 1998). Ang Isoflurane ay mayroon ding depressant na epekto sa paghinga, sa medyo mas malaking lawak kaysa sa iba pang inhalation anesthetics. Binabawasan ng Isoflurane ang daloy ng dugo sa atay at diuresis.

Ang Sevoflurane ay pinababa ng soda lime, na ginagamit upang punan ang absorber ng anesthesia-respiratory apparatus. Ang konsentrasyon ng panghuling produkto na "A" ay tumataas kung ang sevoflurane ay nakipag-ugnayan sa tuyong soda lime sa isang closed circuit sa mababang daloy ng gas. Ang panganib na magkaroon ng tubular necrosis ng mga bato ay tumataas nang malaki.

Ang nakakalason na epekto ng isang partikular na inhalation anesthetic ay nakasalalay sa porsyento ng metabolismo ng gamot: kung mas mataas ito, mas malala at mas nakakalason ang gamot.

Kasama sa mga side effect ng enflurane ang pagsugpo sa myocardial contractility, pagbaba ng presyon ng dugo at pagkonsumo ng oxygen, pagtaas ng heart rate (HR) at kabuuang peripheral vascular resistance (TPVR). Bilang karagdagan, ang enflurane ay nagpaparamdam sa myocardium sa mga catecholamines, na dapat tandaan at ang epinephrine sa isang dosis na 4.5 mcg/kg ay hindi dapat gamitin. Ang iba pang mga side effect ay kinabibilangan ng respiratory depression kapag nagbibigay ng 1 MAC ng gamot - pCO2 sa panahon ng kusang paghinga ay tumataas sa 60 mm Hg. Ang hyperventilation ay hindi dapat gamitin upang maalis ang intracranial hypertension na sanhi ng enflurane, lalo na kung ang isang mataas na konsentrasyon ng gamot ay ibinibigay, dahil ang isang epileptiform seizure ay maaaring bumuo.

Ang mga side effect ng xenon anesthesia ay sinusunod sa mga taong nalulong sa alak. Sa paunang panahon ng kawalan ng pakiramdam, nakakaranas sila ng binibigkas na aktibidad ng psychomotor, na na-level sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga sedative. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng diffusion hypoxia syndrome ay posible dahil sa mabilis na pag-aalis ng xenon at pagpuno nito sa alveolar space. Upang maiwasan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, kinakailangan upang ma-ventilate ang mga baga ng pasyente na may oxygen sa loob ng 4-5 minuto pagkatapos patayin ang xenon.

Sa mga klinikal na dosis, ang halothane ay maaaring maging sanhi ng myocardial depression, lalo na sa mga pasyente na may cardiovascular disease.

Pakikipag-ugnayan

Sa panahon ng pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam, ang inhalation anesthetics ay nagagawang pahabain ang pagkilos ng mga non-depolarizing muscle relaxant, na makabuluhang binabawasan ang kanilang pagkonsumo.

Dahil sa mahina nitong anesthetic properties, ang dinitrogen oxide ay kadalasang ginagamit kasama ng iba pang inhalation anesthetics. Ang kumbinasyong ito ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang konsentrasyon ng pangalawang pampamanhid sa pinaghalong respiratory. Ang mga kumbinasyon ng dinitrogen oxide na may halothane, isoflurane, ether, at cyclopropane ay malawak na kilala at sikat. Upang mapahusay ang analgesic effect, ang dinitrogen oxide ay pinagsama sa fentanyl at iba pang anesthetics. Ang isang anesthesiologist ay dapat magkaroon ng kamalayan sa isa pang kababalaghan, kapag ang paggamit ng isang mataas na konsentrasyon ng isang gas (halimbawa, dinitrogen oxide) ay nagpapadali ng pagtaas sa alveolar na konsentrasyon ng isa pang anesthetic (halimbawa, halothane). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na pangalawang epekto ng gas. Sa kasong ito, ang bentilasyon (lalo na ang daloy ng gas sa trachea) at ang konsentrasyon ng anesthetic sa antas ng alveolar ay tumaas.

Dahil maraming anesthesiologist ang gumagamit ng pinagsamang paraan ng inhalation anesthesia, kapag ang mga singaw na gamot ay pinagsama sa dinitrogen oxide, mahalagang malaman ang hemodynamic effect ng mga kumbinasyong ito.

Sa partikular, kapag ang dinitrogen oxide ay idinagdag sa halothane, ang cardiac output ay bumababa, at bilang tugon, ang sympathoadrenal system ay isinaaktibo, na humahantong sa isang pagtaas sa vascular resistance at isang pagtaas sa presyon ng dugo. Kapag ang dinitrogen oxide ay idinagdag sa enflurane, nangyayari ang isang maliit o hindi gaanong pagbaba sa presyon ng dugo at output ng puso. Ang dinitrogen oxide sa kumbinasyon ng isoflurane o desflurane sa antas ng MAC ng anesthetics ay humahantong sa isang bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo, na nauugnay pangunahin sa isang pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance.

Ang dinitrogen oxide sa kumbinasyon ng isoflurane ay makabuluhang nagpapataas ng daloy ng coronary na dugo laban sa background ng isang makabuluhang pagbaba sa pagkonsumo ng oxygen. Ito ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa mekanismo ng autoregulation ng coronary blood flow. Ang isang katulad na larawan ay naobserbahan kapag ang dinitrogen oxide ay idinagdag sa enflurane.

Ang Halothane, kapag pinagsama sa mga beta-blocker at calcium antagonist, ay nagpapataas ng myocardial depression. Ang pag-iingat ay kinakailangan kapag pinagsama ang monoamine oxidase (MAO) inhibitors at tricyclic antidepressants na may halothane dahil sa pag-unlad ng hindi matatag na presyon ng dugo at mga arrhythmias. Ang pagsasama ng halothane sa aminophylline ay mapanganib dahil sa pag-unlad ng malubhang ventricular arrhythmias.

Ang Isoflurane ay mahusay na pinagsama sa dinitrogen oxide at analgesics (fentanyl, remifentanil). Ang Sevoflurane ay mahusay na pinagsama sa analgesics. Hindi nito pinaparamdam ang myocardium sa arrhythmogenic effect ng catecholamines. Kapag nakikipag-ugnayan sa soda lime (isang CO2 absorber), ang sevoflurane ay nabubulok upang bumuo ng isang nephrotoxic metabolite (isang A-olefin compound). Ang tambalang ito ay naipon sa mataas na temperatura ng mga respiratory gas (low-flow anesthesia), at samakatuwid ay hindi inirerekomenda na gumamit ng sariwang daloy ng gas na mas mababa sa 2 litro kada minuto.

Hindi tulad ng ilang iba pang mga gamot, ang desflurane ay hindi nagiging sanhi ng myocardial sensitization sa arrhythmogenic effect ng catecholamines (ang epinephrine ay maaaring gamitin hanggang sa 4.5 mcg/kg).

Mahusay ding nakikipag-ugnayan ang Xenon sa analgesics, muscle relaxant, neuroleptics, sedatives at inhalation anesthetics. Ang mga ahente sa itaas ay nagpapalakas sa pagkilos ng huli.