Mga bato at alkohol (alcoholic nephropathy)

Ang alkohol na nephropathy ay nauugnay sa epekto ng talamak na alkohol sa immune system dahil sa direktang lamad-nakakalason na epekto na may impluwensya sa produksyon ng cytokine at dahil sa pagkagambala ng immune regulation sa central nervous system at atay. Isang mahalagang papel ang ginagampanan ng sensitization sa alcohol hyaline antigen, bacterial antigens, at acceleration ng HCV replication. Halos kalahati ng mga pasyente na may visceral alcoholism ay may HCV-RNA, pati na rin ang pagtaas sa konsentrasyon ng E. coli endotoxin, na nagpapagana sa sistema ng pandagdag sa pamamagitan ng alternatibong landas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi alcoholic nephropathy

Sa mga non-inflammatory nephritogenic factor, ang "alcoholic" hypertension at purine metabolism disorder ay nakikilala (tingnan ang Gouty nephropathy ). Ang panganib na magkaroon ng hypertension ay tumataas sa dami ng nainom na alkohol at umabot sa 90% na may pagkonsumo ng higit sa 35 g/araw. Morphologically, alcoholic glomerulonephritis ay inuri bilang isang pangkat ng pangalawang IgA nephritis, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang larawan ng mesangioproliferative nephritis (mas madalas focal, mas madalas nagkakalat).

[ 5 ], [ 6 ]

Mga sintomas alcoholic nephropathy

Kasama sa mga sintomas ng alcoholic nephropathy ang pagpapakita ng mga sintomas ng latent nephritis: patuloy na walang sakit na microhematuria, na sinamahan ng minimal o katamtamang proteinuria (mas mababa sa 2 g/araw).

Ang talamak na nephritic syndrome, na madalas na sinamahan ng pagtaas ng microhematuria, proteinuria, oliguria at isang lumilipas na pagbaba sa CF, ay sinusunod sa higit sa 1/3 ng mga pasyente sa unang araw pagkatapos ng labis na alkohol.

Ang mga hypertensive at nephrotic na anyo ng alcoholic glomerulonephritis ay mas madalang masuri. Ang nephrotic form ay tipikal para sa mabilis na pag-unlad at nagkakalat na mga variant ng fibroplastic ng alcoholic glomerulonephritis. Sa hypertensive form ng alcoholic glomerulonephritis, madalas na napansin ang purine metabolism disorder (hyperuricemia, hyperuricosuria) at labis na katabaan. Ang mga gamot na antihypertensive ay kasiya-siyang kinokontrol ang presyon ng dugo. Ang mga sumusunod ay tipikal para sa lahat ng anyo ng alcoholic glomerulonephritis:

• mga deposito ng mesangial IgA;
• kalubhaan ng renal interstitial fibrosis;
• ang pagkakaroon ng extrarenal na sintomas ng alkoholismo.

Sa higit sa kalahati ng mga kaso, ang mga sakit tulad ng alcoholic liver disease (chronic hepatitis, portal cirrhosis of the liver), talamak na pancreatitis, alcoholic cardiomyopathy, at peripheral polyneuropathy ay nakita.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga Form

Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng glomerulonephritis ay nakikilala:

• tago;
• hypertensive;
• nephrotic.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostics alcoholic nephropathy

Inspeksyon at pisikal na pagsusuri

Ang mga stigmas ng alkoholismo ay ipinahayag:

• macrocytic anemia;
• Mga kontrata ni Dupuytren;
• higanteng beke;
• erythema ng mga palad;
• gynecomastia.

[ 13 ], [ 14 ]

Mga diagnostic sa laboratoryo ng alcoholic nephropathy

• Pangkalahatang pagsusuri ng ihi: microhematuria, proteinuria.
• Bawasan ang bilis ng CF.
• Immunological blood test: patuloy na pagtaas ng mga antas ng IgA.
• Hyperuricemia, hyperuricosuria.

Mga instrumental na diagnostic ng alcoholic nephropathy

Ultrasound, X-ray at radionuclide diagnostic na pamamaraan, ang biopsy sa atay ay ginagamit.

Iba't ibang diagnosis

Ang diagnosis ng alcoholic nephropathy ay kadalasang mahirap dahil sa hindi tiyak na hematuria at ang iba't ibang sintomas ng alcoholic disease. Una sa lahat, upang ibukod ang mga sakit na urological na sinamahan ng hematuria (nephrolithiasis, mga bukol ng sistema ng ihi, tuberculosis ng bato, necrotic papillitis sa purulent pyelonephritis), isang kumplikadong radionuclide, ultrasound at X-ray diagnostic na pamamaraan ay ginagamit.

Ang susunod na yugto ng differential diagnostics ng alcoholic nephropathy ay ang pagkita ng kaibhan ng alcoholic glomerulonephritis mula sa talamak na nephritis, mula sa pangunahin at pangalawang IgA nephritis, mula sa gouty at psoriatic nephropathy. Sa alcoholic glomerulonephritis, hindi katulad ng talamak na nephritis at Berger's disease, ang macrohematuria ay mas madalas na napansin, ang episode ng hematuria ay nauugnay hindi sa isang nakaraang talamak na impeksyon sa itaas na respiratory tract (tonsilitis, pharyngitis), ngunit may labis na alkohol. Ang mga sintomas ng sakit sa atay na may alkohol, myocardium, pancreas ay madalas na naroroon.

Ang biopsy sa atay ay may mahalagang papel sa pagtatatag ng alkoholikong etiology ng glomerulonephritis at pagpili ng sapat na therapy.

Ang mabilis na progresibong alcoholic nephritis ay dapat na maiiba mula sa mga sumusunod na kondisyon:

• nagkakalat ng nephritis sa subacute infective endocarditis;
• hepatorenal syndrome;
• endotoxic shock (tingnan ang Acute renal failure);
• apostematous nephritis;
• pangalawang IgA nephritis sa HIV carriers (IgA nephritis, na madalas na nabubuo sa HIV-infected na mga indibidwal ng puting lahi, ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na extracapillary proliferation at isang mabilis na progresibong kurso).

Paggamot alcoholic nephropathy

Una sa lahat, kinakailangan upang ganap na alisin ang mga inuming nakalalasing, na humahantong sa mabilis na pag-unlad ng pagpapatawad ng nephritis sa 50-60% ng mga kaso.

Sa alcoholic glomerulonephritis na may purine metabolism disorder na hindi naitama sa pamamagitan ng abstinence at low-purine diet, ang paggamot na may allopurinol ay ipinahiwatig.

Sa nephrotic at mabilis na progresibong mga anyo ng glomerulonephritis, glucocorticoids, cytostatics, at antiviral na gamot (para sa HCV replication) ay ginagamit, ngunit ang pagiging epektibo ng pathogenetic therapy para sa alcoholic CGN ay hindi pa napatunayan.

Kapag nagrereseta ng antihypertensive therapy, ang mga hepatotoxic na gamot (methyldopa, thiazide diuretics, ganglionic blockers) ay dapat na iwasan. Ang sistematikong pangangasiwa ng loop diuretics ay nagpapalubha ng hyperuricemia, potassium at calcium deficiency, at sa kaso ng concomitant portal cirrhosis ng atay, ay naghihikayat sa pagbuo ng hepatorenal syndrome. Sa mga gamot na antihypertensive, ang mga ACE inhibitor, angiotensin II receptor blocker, calcium channel blocker, at beta-blocker ang pinaka-kanais-nais.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang paggamit ng regular na intermittent hemodialysis ay mahirap dahil sa hemodynamic instability (liver cirrhosis na may portal hypertension syndrome, hypovolemia, alcoholic cardiomyopathy na may systolic dysfunction), malubhang hemorrhagic syndrome, metabolic disorder (respiratory alkalosis, hepatic encephalopathy). Ang CAPD ay mas epektibo at ligtas.

Sa paglipat ng bato para sa mga pasyente na may alkohol na glomerulonephritis, mayroong mas mataas na panganib ng mga nakakahawang komplikasyon at oncological, pati na rin ang talamak na pagkabigo sa atay. Sa glomerulonephritis na nauugnay sa alcoholic liver cirrhosis, ang pinagsamang paglipat ay ipinapayong - bato at atay.

Pagtataya

Ang kurso at pagbabala ng alcoholic nephropathy ay medyo paborable.

Halos kalahati ng mga pasyente ay may paulit-ulit na kurso ng talamak na glomerulonephritis na may mga exacerbations pagkatapos ng isa pang labis na alkohol at mabilis (sa 3-4 na linggo) regression sa panahon ng abstinence. Kaayon ng pagbawas sa kalubhaan ng proteinuria, microhematuria, hypertension at normalisasyon ng CF, positibong dinamika ng cholestasis syndrome (pagbawas sa laki ng atay), purine metabolism disorder, cardiomyopathy (pagpapanumbalik ng sinus ritmo) ay nabanggit.

Ang patuloy na kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na aktibidad ng talamak na glomerulonephritis, na hindi malinaw na nauugnay sa labis na alkohol.

Ang mabilis na pag-unlad ng kurso ng alcoholic nephropathy na may resulta sa hindi maibabalik na pagkabigo sa bato sa ika-1-2 taon ng nephritis ay matatagpuan sa 3-6% ng mga kaso - na may advanced na sakit sa alkohol. Ang morphological na batayan ng variant na ito ay diffuse extracapillary o mesangiocapillary nephritis. Ang isang koneksyon ay nabanggit sa pagitan ng mabilis na pag-unlad ng kurso ng alcoholic chronic glomerulonephritis at persistent viral (HCV) infection, matinding exacerbation ng alcoholic pancreatitis.

Sa pangkalahatan, 15-20% ng mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis ay nagkakaroon ng terminal chronic renal failure sa ika-10 taon.

Ang pamantayan para sa isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa alcoholic chronic glomerulonephritis ay kinabibilangan ng:

• patuloy na proteinuria higit sa 1 g/araw;
• pagbuo ng nephrotic syndrome;
• patuloy na hypertension;
• pangmatagalang (higit sa 10 taon) pag-inom ng alak;
• Pagtitiklop ng HCV.

[ 15 ]