Hyperosmolar coma

Hyperosmolar coma - isang pagkamagulo ng diyabetis, nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia (higit sa 38.9 mmol / l), dugo hyperosmolarity (350 mOsm / kg), ipinahayag aalis ng tubig, kakulangan ng ketoacidosis.

Epidemiology

Ang hyperosmolar coma ay nangyayari nang 6-10 beses nang mas madalas kaysa sa ketoacidotic na koma. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa mga pasyente na may type 2 na diyabetis, karaniwan sa mga matatanda. Sa 90% ng mga kaso na ito ay lumalaki laban sa isang background ng kabiguan ng bato.

Mga sanhi hyperosmolar coma

Ang isang hyperosmolar coma ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng:

• matinding dehydration (may pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, matagal na paggamot na may diuretics);
• kakulangan o kawalan ng endogenous at / o exogenous insulin (halimbawa, dahil sa hindi sapat na insulin therapy o sa kawalan nito);
• nadagdagan demand para sa insulin (sa magaspang na pagharap sa isang bagay na diyeta o administrasyon ng isang puro solusyon ng asukal, pati na rin mga nakakahawang sakit, lalo na pneumonia at urinary tract infection at iba pang mga malubhang kapanabay sakit, pinsala at operations datibo therapy bawal na gamot sa pagkakaroon ng mga ari-arian insulin antagonists, - glucocorticosteroids, paghahanda ng mga sex hormones, atbp).

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng hyperosmolar coma ay hindi lubos na nauunawaan. Matinding hyperglycemia ay nangyayari dahil sa isang labis sa asukal katalinuhan, nadagdagan hepatic asukal produksyon, asukal toxicity, pagsugpo ng insulin pagtatago at asukal sa paggamit sa pamamagitan ng paligid tisyu at din dahil sa dehydration. Ito ay naniniwala na ang pagkakaroon ng endogenous insulin inhibits lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat upang sugpuin ang pagbuo ng asukal sa pamamagitan ng atay.

Kaya, ang gluconeogenesis at glycogenolysis ay humantong sa malubhang hyperglycemia. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng insulin sa dugo na may diabetic ketoacidosis at hyperosmolar coma ay halos pareho.

Alinsunod sa ibang teorya, na may hyperosmolar coma ang mga konsentrasyon ng somatotropic hormone at cortisol ay mas mababa sa diabetic ketoacidosis; Bilang karagdagan, sa isang hyperosmolar coma, mas mataas ang insulin / glucagon ratio kaysa sa ketoacidosis sa diabetes. Ang hyperosmolarity ng plasma ay humahantong sa pagsugpo ng paglabas ng FFA mula sa adipose tissue at inhibits lipolysis at ketogenesis.

Ang mekanismo ng hyperosmolarity ng plasma ay kinabibilangan ng mas mataas na produksyon ng aldosterone at cortisol bilang tugon sa dehydration hypovolemia; Bilang isang resulta, ang hypernatremia ay bubuo. Ang mataas na hyperglycemia at hypernatremia ay humantong sa hyperosmolarity ng plasma, na kung saan ay nagiging sanhi ng binibigkas na intracellular dehydration. Sa parehong oras ang sosa nilalaman ay tumataas sa alak. Ang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa mga selula ng utak ay humahantong sa pagpapaunlad ng mga sintomas ng neurological, edema ng utak at pagkawala ng malay.

Mga sintomas hyperosmolar coma

Ang hyperosmolar coma ay bubuo sa loob ng ilang araw o linggo.

Ang pasyente ay bumubuo ng mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:

• polyuria;
• uhaw;
• dry skin at mauhog lamad;
• Nabawasan ang timbang ng katawan;
• kahinaan, adynamia.

Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay nabanggit;

• nabawasan ang turgor ng balat;
• nabawasan ang tono ng eyeballs;
• bumaba sa presyon ng dugo at temperatura ng katawan.

Mga sintomas ng neurological na katangian:

• hemiparesis;
• hyperreflexion o areflexion;
• may kapansanan sa kamalayan;
• convulsions (sa 5% ng mga pasyente).

Sa isang malubhang, hindi nasisirang hyperosmolar estado, sopor at pagkawala ng malay bumuo. Ang pinaka-karaniwang komplikasyon ng hyperosmolar coma ay kinabibilangan ng:

• epilepsy seizures;
• malalim na ugat trombosis;
• pancreatitis;
• kakulangan ng bato.

Diagnostics hyperosmolar coma

Diagnosis hyperosmolar coma ay nakalagay sa ang batayan ng kasaysayan ng diabetes mellitus, kadalasan ng ika-2 uri (ngunit ito ay dapat na remembered na hyperosmolar coma maaaring bumuo sa mga indibidwal na may dati nang na-diagnosed na diyabetis sa 30% ng mga kaso hyperosmolar coma ay ang unang manipestasyon ng diabetes), katangi-clinical manipestasyon ng laboratoryo diagnostic data (lalo na matalim na hyperglycemia, hypernatremia at hyperosmolarity ng plasma sa kawalan ng acidosis at ketone katawan. Katulad nito, may diabetes ketoacidosis ECG ay nagbibigay-daan sa leeg ng mga palatandaan ng hypokalemia at kaguluhan ng ritmo ng puso.

Ang mga manifestation ng laboratoryo ng kalagayan ng hyperosmolar ay kinabibilangan ng:

• hyperglycaemia at glucosuria (karaniwang glycemia ay 30-110 mmol / l);
• mas mataas ang osmolality ng plasma (karaniwang> 350 mOsm / kg sa normal na 280-296 mOsm / kg); Ang osmolality ay maaaring kalkulahin ng formula: 2 x ((Na) (K)) + antas ng glucose ng dugo / 18 antas ng urea nitrogen sa dugo / 2,8.
• hypernatremia (posible rin ang isang mas mababang o normal na konsentrasyon ng sosa sa dugo dahil sa paglabas ng tubig mula sa intracellular space sa espasyo ng extracellular);
• kawalan ng acidosis at mga katawan ng ketone sa dugo at ihi;
• ibang mga pagbabago (ang leukocytosis ay posible hanggang sa 15 000-20 000 / mkl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksiyon, nadagdagan ang hemoglobin at hematocrit, isang katamtamang pagtaas sa konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo).

Iba't ibang diagnosis

Hyperosmolar kung saan iba-iba ang iba pang mga posibleng dahilan ng kapansanan sa kamalayan.

Dahil sa mga matatandang pasyente, kadalasan ay ang isang diagnosis ng kaugalian ay ginaganap sa isang tserebral na sirkulasyon ng disorder at subdural hematoma.

Ang isang napakahalagang gawain ay ang pagkakaiba sa diagnosis ng hyperosmolar coma na may diabetic ketoacidotic at lalo na hyperglycemic na koma.

Paggamot hyperosmolar coma

Ang mga pasyente na may hyperosmolar coma ay dapat maospital sa intensive care unit. Pagkatapos maitatag ang diagnosis at pagpapasimula ng therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kondisyon, kabilang ang pagsubaybay sa mga pangunahing parameter ng hemodynamics, temperatura ng katawan at mga parameter ng laboratoryo.

Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay gagawin IVL, catheterization ng pantog, pag-install ng central venous catheter, nutrisyon ng parenteral. Sa resuscitation / intensive care unit tuparin:

• mabilis na pagtatasa ng asukal sa dugo 1 oras bawat oras na may intravenous glucose o 1 oras 3 oras kapag lumilipat sa subcutaneous na iniksyon;
• pagpapasiya ng ketone bodies sa suwero sa dugo 2 beses sa isang araw (kung imposible - pagpapasiya ng ketone katawan sa ihi 2 r / araw);
• pagpapasiya ng antas ng K, Na sa dugo 3-4 beses sa isang araw;
• mag-aral ng acid-base na estado 2-3 beses sa isang araw hanggang sa matatag na pH na normalisasyon;
• oras-oras na kontrol ng diuresis hanggang sa alisin ang pag-aalis ng tubig;
• pagmamanman ng ECG,
• kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso, temperatura ng katawan tuwing 2 oras;
• dibdib radiography,
• ang pangkalahatang pagsusuri ng dugo, ihi 1 oras sa loob ng 2-3 araw.

Tulad ng diabetes ketoacidosis, ang pangunahing direksyon ng paggamot ay mga pasyente na may hyperosmolar coma rehydration, insulin (asukal at upang mabawasan ang plasma hyperosmolarity), pagwawasto ng electrolyte abnormalities at disorder ng acid-base balanse).

Regidratatsiya

Ipasok ang:

Sodium chloride, 0.45 o 0.9% solusyon, intravenously drip 1-1.5 l sa panahon ng 1 oras na pagbubuhos, 0.5-1 L para sa ika-2 at ika-3, 300-500 ml sa mga susunod na oras. Ang konsentrasyon ng sosa klorido solusyon ay natutukoy ng antas ng sosa sa dugo. Sa antas Na ^{+ na}  145-165 meq / L, isang solusyon ng sosa klorido ay idinagdag sa isang konsentrasyon ng 0.45%; sa Na ^{+ na} antas  <145 mEq / L sa isang konsentrasyon ng 0.9%; sa antas na Na ⁺  > 165 meq / L ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado; Sa ganitong mga pasyente, ginagamit ang glucose solution para sa rehydration.

Dextrose, 5% na solusyon, intravenously drip 1-1.5 l sa unang oras ng pagbubuhos, 0.5-1 L sa ika-2 at ika-3, 300-500 ml - sa mga sumusunod na oras. Ang mga solusyon ng pagbubuhos ng pagbubuhos:

• 0.9% sodium chloride - 308 mosm / kg;
• 0.45% sodium chloride - 154 mOsm / kg,
• 5% dextrose 250 mg / kg.

Ang sapat na rehydration ay nakakatulong na mabawasan ang hypoglycemia.

Insulin therapy

Ilapat ang mga short-acting medicines:

Insulin Natutunaw (pantao genetic engineering o semisynthetic) intravenously sa isang solusyon ng sosa klorido / dextrose sa isang rate 00,5-0,1 U / kg / h (ang antas ng asukal sa dugo ay hindi dapat bawasan sa pamamagitan ng higit sa 10 mOsm / kg / h).

Sa kaso ng isang kumbinasyon ng ketoacidosis at hyperosmolar syndrome, ang paggamot ay isinasagawa alinsunod sa pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng diabetic ketoacidosis.

Pagsusuri ng bisa ng paggamot

Ang mga palatandaan ng epektibong therapy hyperosmolar coma ay kamalayan recovery, inaalis ang clinical manifestations ng hyperglycemia, pagkamit ng mga ninanais na mga antas ng asukal sa dugo at normal plasma osmolality, pagkawala ng acidosis at electrolyte disorder.

Mga error at hindi makatwirang tipanan

Ang mabilis na rehydration at isang matalim pagbaba sa mga antas ng asukal sa dugo ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbawas sa plasma osmolality at ang pagbuo ng tebak edema (lalo na sa mga bata).

Dahil sa matatandaang edad ng mga pasyente at ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit, kahit na sapat na isagawa ang rehydration ay maaaring madalas na humantong sa pagkabulok ng pagpalya ng puso at baga edema.

Ang mabilis na pagbawas sa mga antas ng glucose ng dugo ay maaaring maging sanhi ng extracellular fluid upang makapasok sa mga selula at magpapalala ng arterial hypotension at oliguria.

Ang paggamit ng potasa kahit na sa katamtaman na hypokalemia sa mga taong may oligo- o anuria ay maaaring humantong sa nagbabanta sa buhay na hyperkalemia.

Ang pagtatalaga ng pospeyt sa kakulangan ng bato ay kontraindikado.

Pagtataya

Ang pagbabala ng hyperosmolar coma ay depende sa pagiging epektibo ng paggamot at pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang dami ng namamatay na may hyperosmolar coma ay umabot sa 50-60% at pangunahing tinutukoy ng malubhang magkakatulad na patolohiya.