Hypernatremia

Ang hypernatremia ay nailalarawan sa pamamagitan ng konsentrasyon ng sodium sa plasma na higit sa 145 mEq/L, sanhi ng kakulangan ng tubig na may kaugnayan sa solute. Ang pangunahing sintomas ay pagkauhaw; ang iba pang mga klinikal na pagpapakita ay pangunahing neurological (dahil sa osmotic na paggalaw ng tubig palabas ng mga selula) at kasama ang binagong kamalayan, labis na neuromuscular excitability, mga seizure, at coma.

Mga sanhi hypernatremia

Ang hypernatremia ay bubuo bilang resulta ng dalawang pangunahing mekanismo: kakulangan ng tubig sa katawan at labis na paggamit ng sodium.

Ang kakulangan sa tubig ay maaaring nauugnay sa hindi sapat na paggamit ng tubig, ngunit ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng kakulangan sa tubig ay itinuturing na ang pagtaas ng pagkawala nito. Ang pagkawala ng tubig ay maaaring sinamahan ng sabay-sabay na pagkawala ng sodium o ihiwalay.

Ang pinagsamang pagkawala ng tubig at sodium ay nangyayari sa labis na pagpapawis, pati na rin sa pagbuo ng osmotic diuresis ( diabetes mellitus na may glucosuria, talamak na pagkabigo sa bato, polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato). Ang hiwalay na pagkawala ng tubig ay nangyayari sa pagbuo ng mas mataas na diuresis ng tubig sa mga sakit tulad ng central diabetes insipidus, nephrogenic diabetes insipidus, at diabetes insipidus na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot.

Ang labis na paggamit ng sodium sa pagkain, pangangasiwa ng mga hypertonic solution at hyperaldosteronism ay maaari ding maging sanhi ng hypernatremia. Ang hypernatremia na nabubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng normal na paggamit ng sodium ay nauugnay sa pagpapalabas ng sodium mula sa mga cell papunta sa extracellular space, na nauugnay sa paglikha ng isang mataas na osmotic gradient sa loob nito. Ayon sa mga batas ng pagpapanatili ng osmotic na balanse, ang tubig ay nagsisimulang umalis sa mga selula at ang intracellular dehydration ay bubuo, na nagsisilbing isang pagpapakita ng lahat ng uri ng hypernatremia, habang ang dami ng extracellular fluid ay maaaring mag-iba.

Ang hypernatremia sa mga matatanda ay may mortality rate na 40-60%. Ang hypernatremia ay kadalasang nagsasangkot ng hindi maayos na mekanismo ng pagkauhaw o limitadong pag-access sa tubig. Ang mataas na dami ng namamatay ay pinaniniwalaang dahil sa tindi ng mga sakit na kadalasang nagdudulot ng kawalan ng kakayahang uminom at ang mga epekto ng hyperosmolality ng utak. Ang mga matatanda ay nasa mataas na panganib, lalo na sa mainit-init na panahon, dahil sa pagbaba ng pagkauhaw at pagkakaroon ng iba't ibang mga sakit.

Ang hypovolemic hypernatremia ay nangyayari kapag ang Na ay nawala na may medyo mas malaking pagkawala ng tubig. Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng extrarenal ang karamihan sa mga sanhi ng hypovolemic hyponatremia. Maaaring mangyari ang hypernatremia o hyponatremia na may malaking pagkawala ng likido, depende sa kaugnay na dami ng tubig at Na nawala at ang dami ng tubig na nainom bago ang simula.

Ang mga sanhi ng bato ng hypovolemic hypernatremia ay kinabibilangan ng diuretic therapy. Pinipigilan ng loop diuretics ang reabsorption ng Na sa concentrating compartment ng nephron at maaaring mapahusay ang clearance ng tubig. Ang osmotic diuresis ay maaari ring makapinsala sa renal concentrating function dahil sa pagkakaroon ng mga hypertonic substance sa lumen ng distal nephron tubules. Ang gliserol, mannitol, at kung minsan ang urea ay maaaring maging sanhi ng osmotic diuresis, na humahantong sa hypernatremia. Marahil ang pinakakaraniwang sanhi ng hypernatremia dahil sa osmotic diuresis ay hyperglycemia sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Dahil ang glucose ay hindi pumapasok sa mga selula sa kawalan ng insulin, ang hyperglycemia ay nagdudulot ng karagdagang pag-aalis ng tubig sa intracellular fluid. Ang antas ng hyperosmolality ay maaaring matakpan ng isang artipisyal na pagbaba sa mga antas ng Na plasma na nagreresulta mula sa paggalaw ng tubig palabas ng mga selula patungo sa extracellular fluid (paglipat ng hyponatremia). Ang mga pasyente na may sakit sa bato ay maaari ding maging predisposed sa hypernatremia kapag ang mga bato ay hindi makapag-concentrate ng ihi nang mas mahusay hangga't maaari.

Mga pangunahing sanhi ng hypernatremia

Hypovolemic hypernatremia (pagbaba ng extracellular fluid at Na; medyo mas malaking pagbaba sa extracellular fluid)

Mga pagkalugi sa extrarenal

• Gastrointestinal: pagsusuka, pagtatae.
• Balat: pagkasunog, pagtaas ng pagpapawis.
• Pagkawala ng bato.
• Sakit sa bato.
• Loop diuretics.
• Osmotic diuresis (glucose, urea, mannitol).

Normovolemic hypernatremia (nabawasan ang extracellular fluid; halos normal na kabuuang nilalaman ng Na ng katawan)

Mga pagkalugi sa extrarenal

• Paghinga: tachypnea. Balat: lagnat, pagtaas ng pagpapawis.

Pagkawala ng bato

• Central diabetes insipidus.
• Nephrogenic diabetes insipidus.

Iba pa

• Kakulangan ng access sa tubig.
• Pangunahing hypodipsia.
• Ang kababalaghan ng muling pagsasaayos ng osmoregulation "I-reset ang osmostat".
• Hypervolemic hypernatremia (nadagdagan ang Na; normal o tumaas na extracellular fluid)
• Pangangasiwa ng hypertonic solution (hypertonic saline, NaHCO3, parenteral nutrition).
• Labis na mineralocorticoids
• Mga bukol ng adrenal na naglalabas ng deoxycorticosterone.
• Congenital adrenal hyperplasia (sanhi ng depekto sa 11-hydrolase).
• Iatrogenic.

Ang normovolemic hypernatremia ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng extracellular fluid na may normal na nilalaman ng Na sa katawan. Ang mga extrarenal na sanhi ng pagkawala ng likido, tulad ng pagtaas ng pagpapawis, ay humantong sa isang maliit na pagkawala ng Na, ngunit dahil sa hypotonicity ng pawis, ang hypernatremia ay maaaring umunlad sa makabuluhang hypovolemia. Ang isang kakulangan ng halos purong tubig ay naobserbahan din sa gitna o nephrogenic diabetes insipidus.

Ang idiopathic hypernatremia (pangunahing hypodipsia) ay minsan ay nakikita sa mga bata na may pinsala sa utak o sa mga pasyenteng may malalang sakit na matatanda. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kaguluhan ng mekanismo ng pagkauhaw, isang pagbabago sa osmotic stimulus para sa paglabas ng ADH, o isang kumbinasyon ng pareho. Sa nonosmotic na paglabas ng ADH, ang mga pasyente ay karaniwang normovolemic.

Bihirang, ang hypernatremia ay nauugnay sa hypervolemia. Sa kasong ito, ang hypernatremia ay sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa paggamit ng Na na may limitadong pag-access sa tubig. Ang isang halimbawa ay ang labis na pangangasiwa ng hypertonic NaHCO3 sa panahon ng cardiopulmonary resuscitation o sa paggamot ng lactic acidosis. Ang hypernatremia ay maaari ding sanhi ng pangangasiwa ng hypertonic saline o labis na pagkain sa pagkain.

Ang hypernatremia ay karaniwan lalo na sa mga matatanda. Kabilang sa mga sanhi ang hindi sapat na pagkakaroon ng tubig, kapansanan sa mekanismo ng pagkauhaw, kapansanan sa renal concentrating ability (dahil sa diuretic na paggamit o pagkawala ng gumaganang mga nephron na may pagtanda o sakit sa bato), at pagtaas ng pagkawala ng likido. Sa mga matatanda, ang paglabas ng ADH ay nadagdagan bilang tugon sa osmotic stimuli ngunit nabawasan bilang tugon sa dami at mga pagbabago sa presyon. Ang ilang mga matatandang pasyente ay maaaring may kapansanan sa produksyon ng angiotensin II, na direktang nag-aambag sa kapansanan sa mekanismo ng pagkauhaw, paglabas ng ADH, at pag-concentrate ng bato. Sa mga matatanda, ang hypernatremia ay karaniwan lalo na sa mga pasyenteng postoperative at sa mga pasyenteng tumatanggap ng tube feeding, parenteral nutrition, o hypertonic solutions.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mga variant ng hypernatremia

Ang hemodynamic na variant ng hypernatremia ay nakasalalay sa pamamahagi ng sodium sa intravascular at interstitial space. Sa klinika, maraming mga variant ng hypernatremia ay nakikilala - hypovolemic, hypervolemic at isovolemic.

Ang hypovolemic hypernatremia ay nabubuo dahil sa pagkawala ng hypotonic fluid sa pamamagitan ng mga bato, gastrointestinal at respiratory tract o balat. Ang mga pangunahing sanhi ng hypovolemic hypernatremia sa nephrological practice ay ang pangmatagalang paggamit ng osmotic diuretics, acute renal failure sa polyuria stage, chronic renal failure sa polyuria phase, post-obstructive nephropathy, at paggamot na may peritoneal dialysis.

Ang sanhi ng hypervolemic hypernatremia ay madalas na iatrogenic na mga kadahilanan - ang pagpapakilala ng mga hypertonic na solusyon, mga gamot. Sa patolohiya, ang ganitong uri ng mga electrolyte disorder ay sinusunod sa labis na produksyon ng mineralocorticoids, estrogens, Itsenko-Cushing syndrome, diabetes mellitus. Ang mga pangunahing sanhi ng hypervolemic hypernatremia sa nephrological practice ay acute nephritic syndrome, acute renal failure sa oliguria stage, chronic renal failure sa oliguria stage, nephrotic syndrome. Ang positibong balanse ng sodium sa mga kundisyong ito ay higit na natutukoy ng pagbaba sa SCF.

Ang pangunahing sanhi ng isovolemic hypernatremia ay diabetes insipidus. Dahil sa kakulangan ng produksyon ng ADH (diabetes insipidus of central genesis) o renal insensitivity sa ADH (renal diabetes insipidus), ang hypotonic urine ay excreted sa malalaking dami. Bilang tugon sa pagkawala ng likido, ang sentro ng uhaw ay pinasigla, at ang pagkawala ng likido ay napunan. Ang hypernatremia sa mga kondisyong ito ay kadalasang mababa.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga sintomas hypernatremia

Ang pangunahing sintomas ay pagkauhaw. Ang kawalan ng uhaw sa mga may malay na pasyente na may hypernatremia ay maaaring magpahiwatig ng isang disorder ng mekanismo ng pagkauhaw. Ang mga pasyente na may mga problema sa komunikasyon ay maaaring hindi makapagpahayag ng pagkauhaw o makakuha ng tubig na kailangan nila. Ang mga pangunahing palatandaan ng hypernatremia ay sanhi ng dysfunction ng CNS dahil sa pag-urong ng mga selula ng utak. Maaaring magkaroon ng kapansanan sa kamalayan, labis na neuromuscular excitability, mga seizure, o coma; Ang mga pasyenteng namamatay mula sa matinding hyponatremia ay kadalasang may mga aksidente sa cerebrovascular na may subcortical o subarachnoid hemorrhage.

Sa talamak na hypernatremia, lumilitaw ang mga osmotically active substance sa mga selula ng CNS at nagpapataas ng intracellular osmolality. Dahil dito, ang antas ng dehydration ng mga selula ng utak, pati na rin ang mga sintomas mula sa CNS, ay hindi gaanong malala sa talamak na hypernatremia kumpara sa talamak na hypernatremia.

Kung ang hypernatremia ay nangyayari sa kabuuang pag-ubos ng sodium sa katawan, ang mga tipikal na sintomas ng pag-ubos ng volume ay naroroon. Ang malalaking halaga ng hypotonic na ihi ay karaniwang pinalalabas sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-concentrate ng bato. Kung extrarenal ang pagkawala, kadalasang halata ang sanhi ng pagkawala ng tubig (hal., pagsusuka, pagtatae, pagtaas ng pagpapawis), at mababa ang antas ng sodium sa bato.

Ang mga sintomas ng hypernatremia ay nauugnay sa pinsala sa central nervous system at direktang umaasa sa antas ng sodium sa dugo. Sa katamtamang hypernatremia (konsentrasyon ng sodium sa dugo ay mas mababa sa 160 mmol / l), ang mga unang palatandaan ng kawalan ng timbang ng electrolyte ay mga pagpapakita ng neurological: pagkamayamutin, pag-aantok, kahinaan. Sa pagtaas ng antas ng sodium sa dugo na higit sa 160 mmol/l, nagkakaroon ng mga convulsion at coma. Kung ang konsentrasyon ng sodium na ito ay pinananatili sa loob ng 48 oras, ang dami ng namamatay ng mga pasyente ay higit sa 60%. Ang agarang sanhi ng kamatayan sa sitwasyong ito ay intracellular dehydration, na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa vascular system ng utak. Kasabay nito, ang pangmatagalang (talamak) katamtamang hypernatremia, bilang panuntunan, ay walang ilang mga sintomas ng neurological. Ito ay dahil sa ang katunayan na bilang tugon sa pag-aalis ng tubig, ang "idiogenic osmoles" ay na-synthesize sa mga selula ng mga daluyan ng utak, na pumipigil sa pagkawala ng likido ng mga selula ng utak. Ang sitwasyong ito ay dapat isaalang-alang, dahil ang mabilis na rehydration ng naturang mga pasyente ay maaaring maging sanhi ng cerebral edema.

[ 10 ]

Diagnostics hypernatremia

Ang diagnosis ng hypernatremia ay batay sa klinikal na pagtatanghal at pagsukat ng sodium. Kung ang pasyente ay hindi tumugon sa nakagawiang rehydration o kung umuulit ang hypernatremia sa kabila ng sapat na pag-access sa tubig, kinakailangan ang karagdagang pagsusuri sa diagnostic. Ang pagtukoy sa pinagbabatayan na dahilan ay nangangailangan ng pagsukat ng dami ng ihi at osmolality, lalo na pagkatapos ng dehydration.

Minsan ginagamit ang isang pag-aaral ng dehydration upang matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng ilang mga kondisyon na nailalarawan ng polyuria (hal., central at nephrogenic diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Paggamot hypernatremia

Ang pangunahing layunin ng paggamot ay ang pagpapalit ng tubig na walang solute. Ang oral hydration ay epektibo sa mga may malay na pasyente na walang makabuluhang gastrointestinal dysfunction. Sa matinding hypernatremia o kawalan ng kakayahang uminom dahil sa patuloy na pagsusuka o binagong katayuan sa pag-iisip, mas gusto ang intravenous hydration. Kung ang hypernatremia ay naroroon nang wala pang 24 na oras, ang pagwawasto ay dapat gawin sa loob ng 24 na oras. Gayunpaman, kung talamak ang hypernatremia o hindi alam ang tagal, dapat gawin ang pagwawasto sa loob ng 48 oras, at ang osmolality ng plasma ay dapat bawasan sa rate na hindi hihigit sa 2 mOsm/(lh) upang maiwasan ang cerebral edema na dulot ng overhydration. Ang dami ng tubig na kailangan upang palitan ang kasalukuyang kakulangan ay maaaring kalkulahin gamit ang sumusunod na formula:

Water deficit = extracellular fluid x [(plasma Na level/140)1], kung saan ang extracellular fluid ay nasa litro at kinakalkula sa pamamagitan ng pagpaparami ng timbang sa kg sa 0.6; Ang antas ng sodium sa plasma ay nasa mEq/L. Ipinapalagay ng formula na ito ang pare-pareho ang kabuuang nilalaman ng sodium sa katawan. Sa mga pasyente na may hypernatremia at nabawasan ang kabuuang nilalaman ng sodium sa katawan (hal., dahil sa pag-ubos ng volume), ang libreng kakulangan sa tubig ay mas malaki kaysa sa kinakalkula ng formula na ito.

Sa mga pasyente na may hypernatremia at hypervolemia (nadagdagan ang kabuuang Na katawan), ang libreng tubig deficit ay maaaring mapalitan ng 5% dextrose, na maaaring pupunan ng isang loop diuretic. Gayunpaman, ang masyadong mabilis na pangangasiwa ng 5% dextrose ay maaaring humantong sa glucosuria, pagtaas ng paglabas ng tubig na walang asin at hypertonicity, lalo na sa diabetes mellitus. Ang KCI ay dapat ibigay depende sa konsentrasyon ng K sa plasma.

Sa mga pasyente na may normovolemic hypernatremia, ang pangangasiwa ng 5% dextrose solution o 0.45% saline solution ay ginagamit.

Sa mga pasyente na may hypovolemic hypernatremia, lalo na sa mga pasyenteng may diabetes na may nonketotic hyperglycemic coma, ang 0.45% saline ay maaaring ibigay bilang alternatibo sa kumbinasyon ng 0.9% saline at 5% dextrose upang maibalik ang Na at antas ng tubig. Sa pagkakaroon ng malubhang acidosis (pH> 7.10), ang NaHCO3 na solusyon ay maaaring idagdag sa 5% dextrose o 0.45% saline, ngunit ang resultang solusyon ay dapat na hypotonic.

Ang paggamot sa hypernatremia ay kinabibilangan ng pagbibigay ng sapat na dami ng tubig. Upang gawin ito, kinakailangan upang kalkulahin ang umiiral na kakulangan sa tubig. Batay sa pagpapalagay na ang tubig ay karaniwang bumubuo ng 60% ng timbang ng katawan, ang kasalukuyang kakulangan sa tubig ay kinakalkula gamit ang formula:

Kakulangan sa tubig=0.6 x timbang ng katawan (kg) x (1-140/P _Na ),

Kung saan ang P _Na ay ang konsentrasyon ng sodium sa serum ng dugo.

Sa mga kondisyon ng talamak na hypernatremia, ang kakulangan ng tubig ay dapat na mapunan nang mabilis upang maiwasan ang panganib ng cerebral edema dahil sa akumulasyon ng sodium at highly osmotic organic substances sa utak. Sa sitwasyong ito, ang pagpapakilala ng tubig ay nagpapahintulot sa sodium na mabilis na mailipat sa extracellular space.

Kasabay nito, sa mga kondisyon ng talamak na hypernatremia, ang mabilis na pangangasiwa ng likido ay mapanganib at maaaring humantong sa cerebral edema. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga organikong sangkap at electrolyte ay naipon na sa utak at ang kanilang pag-alis ay nangangailangan ng 24 hanggang 48 na oras. Sa pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas ng talamak na hypernatremia, ang mga taktika ng doktor ay binubuo ng isang paunang mabilis na pangangasiwa ng naturang dami ng likido na ang konsentrasyon ng sodium ay bumaba ng hindi hihigit sa 1-2 mmol / (lh). Matapos ang pagkawala ng mga klinikal na sintomas ng hypernatremia, ang natitirang kakulangan sa tubig ay napunan sa loob ng 24-48 na oras. Ang paggamot ng hypernatremia ay dapat na pinagsama sa pare-pareho at maingat na pagsubaybay sa neurological status ng pasyente. Ang pagkasira ng kondisyon pagkatapos ng isang panahon ng matinding pangangasiwa ng likido ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng cerebral edema, na nangangailangan ng agarang pagwawakas ng pamamaraan.

Ang mga paraan ng pagbibigay ng tubig sa mga pasyente ay iba-iba, mula sa bibig na pangangasiwa hanggang sa pangangasiwa sa pamamagitan ng nasogastric tube o intravenously. Para sa intravenous administration, mas mainam na gumamit ng hypotonic solution ng sodium chloride o isang 5% dextrose solution. Ang purong tubig ay hindi dapat ibigay dahil sa panganib ng hemolysis. Kapag nagrereseta ng mga solusyon na naglalaman ng glucose, ang isang kinakalkula na dosis ng insulin ay ginagamit nang sabay-sabay.