^

Kalusugan

A
A
A

Diabetic retinopathy

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang diabetes retinopathy ay isang microangionata na may pangunahing sugat ng mga precapillary arterioles, capillaries at postcapillary venules na may posibleng paglahok ng mga vessel ng mas malaking kalibre. Ang retinopathy ay ipinakikita ng microvascular occlusion at percolation. Sa clinically, diabetes retinopathy ay maaaring:

  • background (non-proliferative), kung saan ang patolohiya ay limitado intra-retinal;
  • proliferative, kung saan ang pathology kumakalat sa ibabaw ng ibabaw ng retina o lampas ito;
  • Preproliferative, nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maiiwasang form na proliferative.

Ang Diabetes mellitus ay isang pangkaraniwang metabolic disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na hyperglycemia na may iba't ibang kalubhaan, na umunlad muli bilang tugon sa pagbawas sa konsentrasyon at / o pagkilos ng endogenous insulin. Ang diabetes mellitus ay maaaring depende sa insulin o independiyenteng insulin, kung hindi man ay tinukoy bilang uri ng diyabetis. Ang diabetes retinopathy ay mas karaniwan sa uri ng diyabetis (40%) kaysa sa uri ng diyabetis (20%) at ang pangunahing sanhi ng pagkabulag sa mga taong may edad na 20 hanggang 65 taon.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Panganib na mga kadahilanan para sa diabetes retinopathy

Ang tagal ng diyabetis ay mahalaga. Asukal Sa pagtuklas ng diyabetis sa mga pasyente sa ilalim ng 30 taong gulang, ang posibilidad na magkaroon ng diabetes retinopathy pagkatapos ng 10 taon ay 50% at sa 30 taon 90% ng mga kaso. Ang diabetes retinopathy ay bihira na nakikita sa unang 5 taon ng diabetes at sa panahon ng pagbibinata, ngunit nangyayari sa 5% ng mga pasyente na may type 2 diabetes.

Ang hindi sapat na kontrol sa mga metabolic process sa katawan ay isang pantay na karaniwang sanhi ng pag-unlad at pag-unlad ng diabetic retinopathy. Ang pagbubuntis ay kadalasang nagtataguyod ng mabilis na pag-unlad ng diabetic retinopathy. Kasama rin sa mga kadahilanan na predeterminado ang hindi sapat na kontrol sa nakakaapekto na sakit bago ang pagbubuntis, na pinasimulan ang paggamot sa mga unang yugto ng pagbubuntis at pag-unlad ng preeclampsia at likido na kawalan ng timbang. Ang Arterial hypertension na may hindi sapat na kontrol ay humahantong sa pag-unlad ng diabetic retinopathy at ang pag-unlad ng proliferative diabetic retinopathy sa uri 1 at uri 2 diabetes mellitus. Ang nephropathy na may talamak na kurso ay humantong sa isang paglala ng kurso ng diabetic retinopathy. Sa kabaligtaran, ang paggamot ng patolohiya ng bato (hal., Paglipat ng bato) ay maaaring sinamahan ng pagpapabuti sa kondisyon at isang magandang resulta pagkatapos ng photocoagulation. Ang iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa diabetes retinopathy ay ang paninigarilyo, labis na katabaan, hyperlipidemia.

Mga benepisyo ng intensive metabolic control

  • Naantala na pag-unlad ng diabetes retinopathy, ngunit hindi pag-iwas.
  • Pagkaantala sa pag-unlad ng tagatiling diabetic retinopathy.
  • Bawasan ang rate ng paglipat ng pre-proliferative diabetic retinopathy sa proliferative.
  • Pagbawas ng saklaw ng edema ng macula.
  • Nabawasan ang pangangailangan para sa pagbuo ng laser.

Ang pathogenesis ng diabetic retinopathy

Ang pathogenesis ng retinopathy ay batay sa mga proseso ng pathological sa vessels ng retina.

Microvascular occlusion

  • capillaries. Ang kanilang mga pagbabago ay kinakatawan ng pagkawala ng pericytes, paggawa ng maliliit na lamad ng basement, pinsala at paglaganap ng mga selula ng endothelial. Ang hematological disorder ay kinakatawan ng kapinsalaan at nadagdagan na pagbubuo ng sintomas ng "mga barya", isang pagbaba sa flexibility ng platelet at pagsasama-sama, na humahantong sa isang pagbawas sa transportasyon ng oxygen.

Ang kinahinatnan ng kakulangan ng perfusion ng retinal capillaries ay ischemia nito, na unang lumilitaw sa gitna ng paligid. Dalawang pangunahing manifestations ng hypoxia ng retina ang:

  • arteriovenous shunts, sinamahan ng binibigkas na occlusion ("turn off") ng mga capillaries sa direksyon mula sa arterioles sa venules. Hindi malinaw kung ang mga pagbabagong ito ay kinakatawan ng mga bagong vessel o pagbubukas ng umiiral nang mga vascular channel, kaya madalas silang tinutukoy bilang intra-retinal microvascular anomalies.
  • Ang neovascularization ay itinuturing na sanhi ng pagkilos ng mga angiopoietic na sangkap (paglago kadahilanan) nabuo sa hypoxic tissue ng retina kapag sinusubukang i-revascularize ito. Ang mga sangkap na ito ay nag-aambag sa neovascularization ng retina at optic disc, at madalas - at irises (iris rubeosis). Ang isang bilang ng mga kadahilanan ng paglago ay nakilala, ngunit ang pinakamahalaga ay ang vascular endothelial growth factor.

Microvascular seepage

Ang breakdown ng panloob na hematoretinal barrier ay humantong sa pagtulo ng mga sangkap ng plasma sa retina. Ang pisikal na pagkapagod ng mga pader ng mga capillary ay humahantong sa lokal na mga protina ng saccular ng vascular wall, na tinukoy bilang microaneurysms, na may posibleng pagpapawis o umpisa.

Ang manifestation ng nadagdagang vascular permeability ay ang pag-unlad ng intra-retinal hemorrhages at edema, na maaaring maging nagkakalat o lokal.

  • Ang nagkakalat na retinal edema ay ang resulta ng malinaw na pagpapalawak ng mga capillary at pagsipsip;
  • Ang lokal na retinal edema ay ang resulta ng focal leakage mula sa microaneurysms at dilated capillary sites.

Ang talamak na lokal na edema ng retina ay humahantong sa pag-aalis ng solid exudate sa lugar ng paglipat ng malusog na retina at edematous. Ang mga exudates na nabuo ng lipoproteins at macrophages na puno ng lipids ay pumapalibot sa rehiyon ng microvascular percolation sa anyo ng isang singsing. Matapos ang pagtigil ng pag-aalis, sila ay dumaranas ng kusang pagsipsip sa nakapalibot na napapalapit na mga capillary, o mga phagocytosed; ang proseso ay tumatagal ng ilang buwan at kahit na taon. Ang talamak na butas na tumutulo ay nagdudulot ng pagtaas sa mga exudates at ang pagtitiwalag ng kolesterol. 

Non-proliferative diabetic retinopathy

Ang mga microaneurysms ay naisalokal sa panloob na layer ng nuclear at nabibilang sa unang klinikal na tinutukoy na mga karamdaman.

Mga sintomas:

  • banayad, bilugan, pulang tuldok, na unang lumitaw temporally mula sa fovea. Kung sila ay napapalibutan ng dugo, maaaring hindi sila magkakaiba mula sa mga pagdurugo ng punto;
  • pag-iimprenta ng trypsin retina sa diabetic retinopathy na may periphovial microaneurysms:
  • microaneurysms na may mataas na cell na nilalaman ng mga cell;
  • Ang PHAG ay nagpapakita ng mga delikadong hyperfluorescent point, na hindi pinatibay na microaneurysms, ang bilang na kadalasang mas malaki kaysa sa mga ophthalmoscopically na nakikita. Sa huli na phase, ang diffuse hyperfluorescence dahil sa pagtulo ng likido ay nakikita.

Ang solid exudates ay matatagpuan sa outer layer ng plexiform.

Mga sintomas:

  • hugis ng waks, dilaw na foci na may medyo natatanging mga gilid, bumubuo ng mga aggregation at / o mga singsing sa posterior na poste. Sa gitna ng singsing ng solid exudate (annular exudate) ang mga microaneurysms ay madalas na tinutukoy. Sa paglipas ng panahon, ang kanilang bilang at laki ng pagtaas, na poses isang banta sa fovea na may posibleng paglahok sa pathological na proseso;
  • Ang PHAG ay nagpapakita ng hypofluorescence na sanhi ng pagharang ng pag-ilaw ng background ng choroid.

Ang retinal edema ay pangunahin sa pagitan ng panlabas na plexiform at inner nuclear layers. Sa bandang huli, ang panloob na plexiform layer at ang layer ng mga nerve fibers ay maaaring kasangkot, hanggang sa buong kapal ng retina. Ang karagdagang akumulasyon ng likido sa fovea ay humahantong sa pagbuo ng isang cyst (cystic macular edema).

Mga sintomas:

  • Ang retinal edema ay pinakamahusay na natutukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa isang slit lamp gamit ang isang Goldmann lens;
  • Ang PHAG ay nagpapakita ng late hyperfluorescence na sanhi ng pagtagas ng mga retinal capillary.

Pagdurugo

  • Ang intra-retinal hemorrhages ay lumitaw mula sa mga venous dulo ng capillaries at matatagpuan sa gitna ng mga layer ng retina. Ang mga hemorrhages ay tulad ng punto, may kulay na pula at walang tiyak na pagsasaayos;
  • sa layer ng retinal nerve fibers, ang mga hemorrhages ay nagmumula sa mas malaking mga precapillary arterioles sa ibabaw, na tumutukoy sa kanilang hugis sa anyo ng "apoy na mga dila."

Mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may di-proliferative diabetic retinopathy

Ang mga pasyente na may nonproliferative diabetic retinopathy ay hindi nangangailangan ng paggamot, gayunpaman, isang taunang pagsusuri ay kinakailangan. Bilang karagdagan sa pinakamainam na kontrol sa diyabetis, kinakailangang isaalang-alang ang mga kasamang kadahilanan (arterial hypertension, anemia at bato patolohiya). 

Pre-proliferative diabetic retinopathy

Palatandaan ng isang may alarma paglaganap na may nonproliferative diabetic retinopathy preproliferative ay nagpapakita ng pag-unlad ng diabetes retinopathy. Klinikal na mga palatandaan ng diabetes retinopathy preproliferative ipahiwatig progresibong retinal ischemia, detectable sa FLG sa anyo ng intensive lupa gipofluorestsentsii neperfuziruemoy retina ( "off" capillaries). Ang panganib ng pag-unlad sa paglaganap ay direktang proporsyonal sa bilang ng mga pagbabago sa focal.

Mga klinikal na katangian ng pre-proliferative diabetic retinopathy

Ang cotton-like foci ay mga lokal na lugar ng infarcts sa layer ng retinal nerve fibers na dulot ng paghampas ng precapillary arterioles. Ang pagkagambala ng kasalukuyang axoplasmatic na may kasunod na akumulasyon ng transported na materyal sa axons (axoplasmic stasis) ay nagbibigay sa foci whitish shade.

  • mga katangian: maliit, off-white, cotton-tulad ng foci ibabaw na sumasaklaw sa mas mababang nakahiga vessels ng dugo, clinically tinukoy lamang sa postekvatorialnoy retinal lugar kung saan ang nerve hibla layer kapal sapat para sa visualization;
  • Ang PHAG ay nagpapakita ng lokal na hypofluorescence na dulot ng pag-block ng pag-ilaw ng background ng choroid, kadalasan ay sinasamahan ng mga kalapit na rehiyon ng hindi nagamit na mga capillary.

Ang intratetinal microvascular disorder ay kinakatawan ng mga shunt mula sa retinal arterioles hanggang sa veins na laktawan ang capillary bed, at samakatuwid ay madalas na nakilala malapit sa mga lugar ng pagkagambala ng maliliit na daloy ng dugo.

  • mga palatandaan: malambot na pulang piraso na kumukonekta sa mga arterioles at venules, na mukhang mga lokal na bahagi ng flat, bagong nabuo na mga tangkay ng retina. Ang pangunahing tangi na tampok ng intra-retinal microvascular disorder ay ang kanilang lokasyon sa loob ng retina, ang imposibilidad ng pagtawid ng mga malalaking barko at ang kawalan ng pagpapawis sa PHAG;
  • Ang PHAG ay nagpapakita ng lokal na hyperfluorocenosis na nauugnay sa mga katabing lugar ng paghinto ng daloy ng maliliit na daloy ng dugo.

Ang mga karamdaman sa karamdaman: pagpapalaki, mga loop, segmentation sa anyo ng "kuwintas" o "kuwintas".

Arterial disorders: constriction, isang sign ng "silver wire" at obliteration, na nagbibigay sa kanila ng isang pagkakapareho sa pagkahilo ng sangay ng gitnang arterya ng retina.

Madilim na mga lugar ng pagdurugo: hemorrhagic infarcts ng retina, na matatagpuan sa mga gitnang layer nito.

Mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may pre-proliferative diabetic retinopathy

Kapag preproliferative diabetic retinopathy nangangailangan ng espesyal na monitoring dahil sa ang panganib ng pag-unlad ng proliferative diabetes retinopathy, photocoagulation ay karaniwang hindi ipinahiwatig, maliban sa mga kaso kung saan ito ay imposible upang obserbahan ang dynamics ng mga kapwa mata o pangitain ay nawala dahil sa proliferative diabetes retinopathy. 

Diabetic maculopathy

Ang pangunahing sanhi ng kapansanan sa pangitain sa mga diabetic, lalo na sa type 2 na diyabetis, ay foveal edema, solid deposition na exudate o ischemia (diabetic maculopathy).

Pag-uuri ng diabetic maculopathy

Lokal na exudative diabetic maculopathy

  • mga palatandaan: isang malinaw na limitadong pampalapot ng retina, sinamahan ng isang buong o hindi kumpletong singsing ng perifovealnyh solid exudates;
  • Ang PHAG ay nagpapakita ng huli na lokal na hyperfluorescence dahil sa pagpapawis at mahusay na macular perfusion.

Nag-aaksaya ang exudative diabetic maculopathy

  • mga palatandaan: nagkakalat ng pampalapot ng retina, na maaaring sinamahan ng mga pagbabago sa cystic. Ang pamamgitan ng binibigkas na edema kung minsan ay imposible na i-localize ang fovea;
  • Ang PHAG ay nagpapakita ng maraming punto hyperfluorescence ng microaneurysms at late na nagkakalat ng hyperfluorescence dahil sa pagpapawis, na mas binibigkas kumpara sa clinical examination. Sa pagkakaroon ng cystic macular edema, ang isang patch sa anyo ng isang "talulot ng isang bulaklak" ay tinukoy.

Ischemic diabetic maculopathy

  • mga palatandaan: nabawasan ang visual na katalinuhan na may relatibong napanatili na fovea; ay madalas na nauugnay sa pre-proliferative diabetic retinopathy. Maaaring napansin ang madilim na dumudugo na mga spot;
  • Ang PHAG ay nagpapakita ng mga hindi nagamit na mga capillary sa fovea, ang kalubhaan na hindi laging tumutugma sa antas ng pagbawas sa visual acuity.

Ang iba pang mga lugar ng mga di-perfusionable capillaries ay madalas na sa posterior poste at sa paligid.

Ang kombinasyon ng diabetic maculopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng parehong ischemia at exudation.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Ang clinically significant edema ng macula

Ang clinically significant edema ng macula ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod:

  • Retinal edema sa loob ng 500 μm mula sa central fovea.
  • Solid exudates sa loob ng 500 μm mula sa central fovea kung sila ay sinamahan ng isang pampalapot ng retina sa paligid nito (na maaaring pahabain lampas 500 μm).
  • Retinal edema sa loob ng 1 DD (1500 μm) o higit pa, i.e. Anumang zone ng edema ay dapat mahulog sa loob ng 1 DD mula sa central fovea.

Ang clinically significant edema ng macula ay nangangailangan ng photocoagulation ng laser anuman ang visual acuity, dahil ang paggagamot ay binabawasan ang panganib ng pagkawala ng paningin ng 50%. Ang pagpapabuti ng visual function ay bihirang, kaya ang paggamot ay ipinahiwatig para sa mga layuning pang-ukol. Kinakailangan na isagawa ang PHAG bago magamot upang matukoy ang mga lugar at sukat ng pagpapawis. Pagtuklas ng mga hindi nagamit na capillary sa fovea (ischemic maculopathy), na isang mahinang prognostic sign at contraindication sa paggamot.

Argon laser coagulation

Pamamaraan

Lokal lazerkoagulyatsiya comprises nag-aaplay sa lazerkoagulyatov mikrososuditye microaneurysms at abala sa sentro ng ring ng husto exudates naisalokal loob 500-3000 microns mula sa foveal center. Ang sukat ng coagulum ay 50-100 μm na tagal ng 0.10 segundo at sapat na lakas upang magbigay ng banayad na pag-ilid ng kulay o nagpapadilim ng microaneurysm. Paggamot foci sa 300 microns mula sa foveal center ipinapakita patuloy na may clinically makabuluhang macular edema, sa kabila ng paunang paggamot at visual katalinuhan ibaba 6/12. Sa ganitong mga kaso, inirerekomenda na paliitin ang oras ng pagkakalantad sa 0.05 segundo; b) grid laser photocoagulation ay ginagamit sa pagkakaroon ng mga bahagi nagkakalat ng pampalapot ng retina, naisalokal sa layo mas malaki kaysa sa 500 microns mula sa foveal center at 500 micron - mula sa temporal gilid ng optic nerve. Ang laki ng mga coagulates ay 100-200 microns, ang exposure time ay 0.1 sec. Dapat silang magkaroon ng isang napaka-liwanag na kulay, ang mga ito ay ipapataw sa isang distansya na naaayon sa diameter ng 1 coagulate.

Mga resulta. Halos 70% ng mga kaso posible upang makamit ang pagpapapanatag ng visual na mga function, sa 15% - mayroong isang pagpapabuti at sa 15% ng mga kaso - ang kasunod na pagkasira. Ang paglutas ng edema ay nangyayari sa loob ng 4 na buwan, kaya paulit-ulit na paggamot sa panahong ito ay hindi ipinahiwatig.

Mga kadahilanan para sa hindi kanais-nais na pagbabala

Solid exudates na sumasaklaw sa fovea.

  • Nakakalat ang edema ng macula.
  • Cystic edema ng macula.
  • Mixed exudative ischemic maculopathy.
  • Malubhang retinopathy sa panahon ng pagsusuri.

Vitrectomy

Ang pars plana vitrectomy ay maaaring ipahiwatig para sa macular edema na nauugnay sa tangential traction, na umaabot mula sa isang thickened at compacted posterior hyaloid membrane. Sa ganitong mga kaso, ang paggamot sa laser ay hindi epektibo sa kaibahan sa kirurhiko pagtanggal ng macular tract. 

trusted-source[13], [14], [15], [16]

Proliferative diabetic retinopathy

Ito ay nangyayari sa 5-10% ng mga pasyente na may diyabetis. Sa type 1 diabetes, ang panganib ay partikular na mataas: ang rate ng saklaw ay 60% pagkatapos ng 30 taon. Nag-aambag ang mga kadahilanan ay carotid occlusion, posterior vitreous detachment, mataas na degree na mahinang paningin sa malayo at optic nerve atrophy.

Mga klinikal na katangian ng proliferative diabetic retinopathy

Mga tanda ng proliferative diabetic retinopathy. Ang neovascularization ay isang tagapagpahiwatig ng proliferative diabetic retinopathy. Paglaganap ng mga bagong sasakyang-dagat ay maaaring mangyari sa mga distansyang hanggang sa 1 DD mula sa mata disc (ang disc na lugar neovascularization) apoy sa kahabaan ng mga pangunahing vessels (neovascularization ay isang disc). Ang parehong mga pagpipilian ay posible. Ito ay itinatag na ang pag-unlad ng proliferative diabetic retinopathy ay sinundan ng di-perfusion ng higit sa isang-kapat ng retina. Ang kawalan ng isang panloob na lamad sa hangganan sa paligid ng optic disc ay bahagyang nagpapaliwanag ng likas na katangian para sa neoplasma sa lugar na ito. Ang mga bagong vessel ay lumilitaw bilang endothelial paglaganap, madalas mula sa veins; pagkatapos ay tinataw nila ang mga depekto ng panloob na lamad ng hangganan, nagsisinungaling sila sa potensyal na eroplano sa pagitan ng retina at likod ng vitreous na sumusuporta sa kanila.

PHAG. Para sa diagnosis ay hindi kinakailangan, ngunit nagpapakita neovascularization sa unang bahagi ng phases ng angiograms at nagpapahiwatig giperfluorestsentsiyu sa ibang pagkakataon phase, dahil sa ang aktibong dye propotevanie ng neovascular tissue.

Mga sintomas ng proliferative diabetic retinopathy

Ang kalubhaan ng proliferative diabetic retinopathy ay natutukoy sa pamamagitan ng paghahambing sa lugar na inookupahan ng bagong nabuo na mga vessel na may lugar ng optic nerve disk:

Neovascularization sa rehiyon ng disk

  • Moderate - mas mababa sa 1/3 ng DD.
  • Ipinahayag - ang sukat ay higit sa 1/3 ng DD.

Neovascularization sa labas ng disc

  • Katamtaman - ang sukat ay mas mababa sa 1/2 DD.
  • Ipinahayag - ang sukat ay higit sa 1/2 DD.

Ang mga bagong nabuo na mga barko ay mas mababa sa paggamot ng laser kaysa sa mga flat.

Ang fibrosis na kaugnay sa neovascularization ay may interes sa na, na may makabuluhang fibrotic paglaganap, sa kabila ng mababang posibilidad ng dumudugo, mayroong isang mataas na panganib ng traksyon retinal detachment.

Ang mga hemorrhage, na maaaring preretinal (subgialoid) at / o sa loob ng vitreous humor, ay isang mahalagang kadahilanan sa panganib para sa pagbawas ng visual acuity.

Ang mga katangian ng isang mas mataas na panganib ng makabuluhang pagkawala ng paningin sa loob ng unang 2 taon sa kawalan ng paggamot ay ang mga sumusunod:

  • Ang moderate neovascularization sa lugar ng disk na may hemorrhages ay 26% ng panganib, na nabawasan hanggang 4% pagkatapos ng paggamot.
  • Ipinahayag ang neovascularization sa lugar ng disk na walang pagdurugo ay 26% ng panganib, na pagkatapos ng paggamot ay nabawasan hanggang 9%.

Ipinahayag ang neovascularization ng optic disc na may elevation

  • Ipinahayag ang neovascularization sa lugar ng disk na may hemorrhages ay 37% ng panganib, na pagkatapos ng paggamot ay nabawasan hanggang 20%.
  • Ipinahayag ang neovascularization sa labas ng disk na may hemorrhages ay 30% ng panganib, na pagkatapos ng paggamot ay nabawasan hanggang 7%.

Kung ang mga pamantayang ito ay hindi natutugunan, inirerekomenda na pigilin ang photocoagulation at suriin ang pasyente tuwing 3 buwan. Gayunpaman, sa katunayan, ang karamihan sa mga ophthalmologist ay nagpunta sa laser photocoagulation na nasa unang mga senyales ng neovascularization.

Mga komplikasyon ng sakit sa mata sa diabetes

Sa diabetic retinopathy, ang malubhang komplikasyon na nagbabanta sa pangitain ay nangyari sa mga pasyente na hindi sumailalim sa laser therapy, o ang mga resulta nito ay hindi kasiya-siya o hindi sapat. Posibleng pag-unlad ng isa o higit pa sa mga sumusunod na komplikasyon.

Hemorrhages

Maaari silang maging sa vitreous body o sa retrogialoid space (preretinal hemorrhages) o pinagsama. Ang preretinal hemorrhages ay hugis ng gasuklay, na bumubuo ng antas ng demarcation na may posterior detachment ng vitreous humor. Kung minsan, ang mga hemorrhages ng prisetinal ay maaaring tumagos sa vitreous. Para sa resorption ng naturang hemorrhages, mas maraming oras ang kinakailangan kung ihahambing sa preretinal hemorrhages. Sa ilang mga kaso, ang organisasyon at compaction ng dugo sa puwit ibabaw ng vitreous katawan ay tumatagal ng lugar sa pagbuo ng isang "kulay-ochre lamad". Ang mga pasyente ay dapat na binigyan ng babala na ang pagdurugo ay maaaring lumitaw mula sa labis na pisikal o iba pang pagkapagod, gayundin ang hypoglycemia o direktang pinsala sa mata. Gayunman, kadalasan ang hitsura ng pagdurugo sa panahon ng pagtulog.

Retrato ng retinal detachment

Lumilitaw na may progresibong pagbabawas ng fibrovascular membranes sa malalaking lugar ng vitreous retinal fusion. Ang posterior detachment ng vitreous sa mga pasyente na may diabetes ay unti-unting nangyayari; kadalasan ito ay hindi kumpleto, na dahil sa malakas na pagsasanib ng cortical surface ng vitreous sa mga lugar ng fibrovascular paglaganap.

Ang mga sumusunod na uri ng hindi gumagalaw na vitreoretinal traksyon ay humantong sa retinal detachment:

  • Ang trak anteroposterior ay nangyayari sa pagbawas sa fibrovascular membranes na umaabot mula sa posterior segment, kadalasan sa kumbinasyon ng isang napakalaking vasculature, nauuna sa base ng vitreous;
  • Ang bridged traction ay isang resulta ng pagbawas ng fibrovascular membranes na umaabot mula sa isang kalahati ng posterior segment sa iba. Ito ay nagdudulot ng pag-igting sa lugar ng mga puntong ito at maaaring maging sanhi ng pagbubuo ng mga banda ng pag-igting, pati na rin ang pag-aalis ng macula alinman sa kamag-anak sa disc, o kung hindi man, depende sa direksyon ng lakas ng traksyon.

Iba pang mga komplikasyon ng diabetic retinopathy

Ang mga nababaluktot na mga pelikula na maaaring lumitaw sa likuran sa likod ng isang exfoliated vitreous body, hilahin ang retina mula sa tuktok pababa sa lugar ng temporal arcade. Ang mga nasabing mga pelikula ay maaaring ganap na sumasakop sa macula na may kasunod na pagkasira ng pangitain.

  • Ang ilalim ng ocular ay hindi nagbabago.
  • Moderate pre-proliferative diabetic retinopathy na may maliit na hemorrhages at / o solid exudates sa layo na higit sa 1 DD mula sa fovea.

Ang nakaplanong referral sa ophthalmologist

  • Nonproliferative diabetic retinopathy na may mga deposito ng solid exudate sa anyo ng singsing kasama ang pangunahing temporal arcade, ngunit walang pananakot sa fovea.
  • Non-proliferative diabetic retinopathy na walang maculopathy, ngunit may pinababang paningin upang matukoy ang sanhi nito.

Maagang pag-refer sa ophthalmologist

  • Non-proliferative diabetic retinopathy na may mga deposito ng solid exudate at / o hemorrhages sa loob ng 1 DD mula sa fovea.
  • Maculopathy.
  • Pre-proliferative diabetic retinopathy.

Kagyat na pagsangguni sa ophthalmologist

  • Proliferative diabetic retinopathy.
  • Preretinal o vitreous hemorrhage.
  • Rubezoz magic.
  • Pag-detachment ng retina.

trusted-source[17], [18], [19],

Ano ang kailangang suriin?

Paggamot ng diabetic retinopathy

Pancreatic laser pagbabuo

Ang paggamot sa panretinal laser coagulation ay naglalayong magdulot ng involution ng bagong nabuo na mga vessel at pumipigil sa pagkawala ng paningin dahil sa vitreous hemorrhage o traksyon retinal detachment. Ang halaga ng paggamot ay depende sa kalubhaan ng proliferative diabetic retinopathy. Sa isang katamtaman na kurso ng sakit, ang mga coagulates ay patuloy na inilalapat sa malayo bukod sa bawat isa sa mababang kapangyarihan, at sa isang mas malinaw na proseso o pagbabalik sa dati, ang distansya sa pagitan ng mga coagulates ay dapat mabawasan at ang kapangyarihan ay tumaas.

Ito ay mas mainam para sa mga nagsisimula ng ophthalmologist upang gumamit ng panfundoscope. Na nagbibigay ng isang mas mataas na pagtaas kaysa sa tatlong-mirror Goldmann lens. Yamang kapag ginagamit ang huli, ang posibilidad ng hindi matagumpay na photocoagulation na may masamang bunga ay mas mataas.

Application ng pagkakalbo

  • Ang laki ng coagulum ay depende sa contact lens na ginamit. Sa isang Goldmann lens, ang sukat ng coagulum ay dapat na 500 μm, samantalang may pan-fungoscope - 300-200 μm;
  • Ang oras ng eksposisyon ay 0.05-0.10 sec na may isang kapangyarihan na nagbibigay-daan upang ilapat ang magiliw na mga coagulant.

Paunang paggamot ng diabetes retinopathy ay isinasagawa na may drawing 2000-3000 coagulates sa isang dispersed paraan sa direksyon mula sa puwit segment na sumasaklaw sa paligid ng retina sa isa o dalawang session, panretinal laser photocoagulation bounded sa pamamagitan ng isang sesyon ay nauugnay sa isang mas mataas na panganib ng mga komplikasyon.

Ang dami ng paggamot sa panahon ng bawat session ay natutukoy sa pamamagitan ng sakit threshold ng pasyente at ang kanyang kakayahan upang tumutok pansin. Karamihan sa mga pasyente ay may sapat na lokal na kawalan ng pakiramdam na may mga patak ng mata, ngunit maaaring may pangangailangan para sa parabulbar o pang-aborsiyon ng sub-tenon.

Ang pagkakasunod-sunod ng mga aksyon ay ang mga sumusunod:

  • Hakbang 1. Malapit sa disk; pababa mula sa mas mababang arcade.
  • Hakbang 2. Isang proteksiyon barrier sa paligid ng macula ay ginawa upang maiwasan ang panganib ng panghihimasok sa vitreous. Ang pangunahing sanhi ng matatag na neovascularization ay hindi sapat na paggamot.

Palatandaan ng kaguluhan ay pagbabalik ng neovascularization at ang paglitaw zapustevshih sasakyang-dagat o mahibla tissue, pagbabawas ng mga ugat na veins, retinal dugo pagsipsip at pagbabawas ng blanching disk. Sa karamihan ng mga kaso, ang retinopathy na walang mga negatibong dynamics ay nagpapanatili ng matatag na pangitain. Sa ilang mga kaso, ang pre-proliferative diabetic retinopathy ay recurs, sa kabila ng isang pangunahing kasiya-siyang resulta. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang paulit-ulit na pagsusuri ng mga pasyente na may pagitan ng 6-12 na buwan ay kinakailangan.

Ang pancreatin coagulation ay nakakaapekto lamang sa vascular component ng proseso ng fibrovascular. Sa kaso ng pagbabalik ng bagong nabuo na mga sisidlan sa pagbuo ng fibrous tissue, ang paulit-ulit na paggamot ay hindi ipinapakita.

Paggamot para sa mga relapses

  • paulit-ulit na pagpaparami ng laser na may aplikasyon ng mga coagulates sa mga agwat sa pagitan ng dati na ginawa na mga punto;
  • Ang cryotherapy sa nauunang rehiyon ng retina ay ipinahiwatig kung hindi posible na magsagawa ng paulit-ulit na photocoagulation dahil sa mahinang visualization ng fundus dahil sa opacification ng media. Bilang karagdagan, pinapayagan nito na maapektuhan ang mga lugar ng retina na hindi pa dumaan sa panretinal na pagbuo ng laser ..

Ito ay kinakailangan upang ipaliwanag sa mga pasyente na ang panretinal laser pagbabuo ay maaaring maging sanhi ng mga depekto sa larangan ng paningin ng iba't ibang degree, na kung saan ay isang wastong contraindication para sa pagmamaneho ng isang motor sasakyan.

  • Hakbang 3. Mula sa harap ng disc; pagkumpleto ng interbensyon sa lugar ng back pol.
  • Hakbang 4. Laser pagkabuo ng paligid sa dulo.

Sa isang makabuluhang proliferative diabetic retinopathy, inirerekomenda muna na mamagitan sa mas mababang kalahati ng retina, tulad ng sa kaso ng isang vitreous hemorrhage, ang lugar na ito ay magsasara, na nagiging imposible ang karagdagang paggamot.

Mga taktika ng pamamahala ng follow-up

Ang pagmamasid ay karaniwang 4-6 na linggo. Sa kaso ng malubhang neovascularization sa buong disc ay maaaring tumagal ng ilang mga session na may kabuuang coagulates sa 5,000 o higit pa, sa kabila ng katotohanan na ang kumpletong pag-aalis ng neovascularization mahirap na makamit at maaaring kinakailangang maagang kirurhiko paggamot. 

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.