Dementia sa Alzheimer's disease

Ang pangunahing degenerative dementia ng uri ng Alzheimer, o dementia sa Alzheimer's disease, ay ang pinaka-karaniwang anyo ng pangunahing degenerative dementias sa huling bahagi ng edad na may unti-unting pagsisimula sa presenile o katandaan, isang tuluy-tuloy na pag-unlad ng mga karamdaman sa memorya, mas mataas na cortical function hanggang sa kabuuang disintegrasyon ng katalinuhan at aktibidad ng pag-iisip sa pangkalahatan, pati na rin ang isang kumplikadong katangian ng neuropathological.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis na isinasaalang-alang ang ICD-10

Late-onset na Alzheimer's disease (senile dementia ng Alzheimer's type) na may iba pang mga sintomas, kadalasang delusional; yugto ng katamtamang demensya.

Early-onset Alzheimer's disease (presenile dementia ng Alzheimer's type) nang walang karagdagang sintomas; malubhang yugto ng demensya.

Alzheimer's disease ng mixed type (na may mga palatandaan ng vascular dementia) na may iba pang mga sintomas, higit sa lahat ay depressive; yugto ng banayad (madaling) demensya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiology ng dementia sa Alzheimer's disease

Ang sakit na Alzheimer ay ang pinakakaraniwang sanhi ng dementia sa mga matatanda at katandaan. Ayon sa mga internasyonal na pag-aaral, ang pagkalat ng sakit na Alzheimer pagkatapos ng 60 taon ay doble sa bawat limang taon, na umaabot sa 4% sa 75, 16% sa 85 at 32% sa 90 taon at mas matanda. Ayon sa isang epidemiological na pag-aaral ng kalusugan ng isip ng mga matatandang populasyon na isinagawa sa Moscow, 4.5% ng populasyon na may edad na 60 at mas matanda ay nagdurusa sa Alzheimer's disease, at ang mga rate ng insidente na partikular sa edad ay tumataas sa edad ng mga napagmasdan (sa pangkat ng edad na 60-69 taon, ang prevalence ng sakit ay 0.6%, sa edad na 3.6% at pataas -70 taon. 80 taong gulang at mas matanda - 15%). Ang pagkalat ng sakit na Alzheimer sa mga matatandang kababaihan ay makabuluhang mas mataas kumpara sa mga lalaki sa parehong edad.

Ang Alzheimer's disease ay ang pinakakaraniwang sanhi ng dementia sa Western Hemisphere, na umaabot sa higit sa 50% ng mga kaso. Ang pagkalat ng sakit na Alzheimer ay tumataas sa edad. Ang mga kababaihan ay mas malamang na magkaroon ng sakit kaysa sa mga lalaki. Mayroong higit sa 4 na milyong tao na may Alzheimer's disease sa Estados Unidos. Ang taunang direkta at hindi direktang gastos ng sakit ay umabot sa $90 bilyon.

Ang pagkalat ng sakit na Alzheimer sa mga taong may edad na 65, 75 at 85 taon ay 5, 15 at 50%, ayon sa pagkakabanggit.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mga sanhi ng Dementia sa Alzheimer's Disease

Ang genetically determined ("familial") na anyo ng Alzheimer's disease ay hindi hihigit sa 10% ng mga kaso ng sakit. Tatlong mga gene na responsable para sa kanilang pag-unlad ay nakilala. Ang amyloid precursor gene ay matatagpuan sa chromosome 21: presenilin-1 sa chromosome 14 at presenilin-2 sa chromosome 1.

Ang mga mutasyon sa amyloid precursor gene ay may pananagutan sa 3-5% ng lahat ng presenile familial forms ng Alzheimer's disease (ang mana ay autosomal dominant), ang mga mutasyon sa presenilin-1 gene ay napansin sa 60-70% (ang mga mutasyon sa gene na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagtagos, ang sakit ay palaging nagpapakita mismo sa pagitan ng edad na 50 at 30). Ang mga mutasyon sa presenilin-2 gene ay napakabihirang at nagiging sanhi ito ng pag-unlad ng parehong maaga at huli na mga anyo ng pamilya ng sakit (sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kumpletong pagtagos).

Ang papel ng mga mutasyon o polymorphism ng presenilin genes sa pagbuo ng mga sporadic na kaso ng late Alzheimer's disease (senile dementia ng Alzheimer's type) ay nananatiling hindi sapat na nauunawaan. Ang kamakailang natukoy na e4-isomorphic na variant ng apolipoprotein E gene ay kasalukuyang itinuturing na pangunahing genetic risk factor para sa pagbuo ng late Alzheimer's disease.

Maraming mga pag-aaral sa neurohistological at neurochemical na isinagawa hanggang sa kasalukuyan ay nagtatag ng ilang mga cascade ng biological na mga kaganapan na nagaganap sa antas ng cellular na maaaring kasangkot sa pathogenesis ng sakit: pagkagambala ng beta-amyloid conversion at T-protein phosphorylation, mga pagbabago sa metabolismo ng glucose, excitotoxicity, at pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation. Iminungkahi na ang bawat isa sa mga kaskad na ito ng mga pathological na kaganapan o ang kanilang kumbinasyon ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa istruktura na sumasailalim sa pagkabulok ng neuronal at sinamahan ng pag-unlad ng demensya. 

Alzheimer's Dementia - Ano ang Nangyayari?

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mga Palatandaan ng Dementia sa Alzheimer's Disease

Ayon sa diagnostic guidelines na binuo ng mga international expert group at alinsunod sa WHO-approved ICD-10, ang lifetime diagnosis ng Alzheimer's disease ay batay sa pagkakaroon ng ilang obligatory signs.

Sapilitan panghabambuhay na diagnostic na mga palatandaan ng Alzheimer's disease:

• Dementia syndrome.
• Ang maramihang mga kakulangan sa pag-iisip ay isang kumbinasyon ng mga karamdaman sa memorya (may kapansanan sa pagsasaulo ng bago at/o paggunita ng dating natutunang impormasyon) at mga palatandaan ng hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na kapansanan sa pag-iisip:
  • aphasia (pagkasira ng pagsasalita);
  • apraxia (may kapansanan sa kakayahang magsagawa ng aktibidad ng motor sa kabila ng buo na pag-andar ng motor);
  • agnosia (kawalan ng kakayahang makilala o makilala ang mga bagay sa kabila ng buo na pandama na pandama);
  • mga paglabag sa intelektwal na aktibidad mismo (ang pagpaplano at pagprograma nito, abstraction, pagtatatag ng mga ugnayang sanhi-at-epekto, atbp.).
• Ang pagbaba sa panlipunan o propesyonal na adaptasyon ng pasyente kumpara sa nakaraang antas nito dahil sa memorya at kapansanan sa pag-iisip.
• Ang simula ng sakit ay banayad at patuloy na umuunlad.
• Sa panahon ng isang klinikal na pagsusuri, kinakailangang ibukod ang iba pang mga sakit ng central nervous system (halimbawa, mga sakit sa cerebrovascular, Parkinson's o Pick's disease, Huntington's chorea, subdural hematoma, hydrocephalus, atbp.) o iba pang mga sakit na maaaring magdulot ng dementia syndrome (halimbawa, hypothyroidism, bitamina B12 o folic acid deficiency, malubhang pathology ng HIV, at iba pa. pagkalasing, kabilang ang dulot ng droga.
• Ang mga palatandaan ng nabanggit na mga kapansanan sa pag-iisip ay dapat makita sa labas ng mga estado ng maulap na kamalayan.
• Ang anamnestic na impormasyon at data ng klinikal na pagsusuri ay nagbubukod ng koneksyon sa pagitan ng mga cognitive disorder at anumang iba pang sakit sa pag-iisip (halimbawa, depression, schizophrenia, mental retardation, atbp.).

Ang paggamit ng nakalistang pamantayan sa diagnostic ay naging posible upang madagdagan ang katumpakan ng panghabambuhay na klinikal na diagnosis ng Alzheimer's disease sa 90-95%, ngunit ang maaasahang kumpirmasyon ng diagnosis ay posible lamang sa tulong ng data mula sa isang neuromorphological (karaniwang postmortem) na pag-aaral ng utak.

Dapat itong bigyang-diin na ang maaasahang layunin na impormasyon tungkol sa pag-unlad ng sakit ay madalas na gumaganap ng isang mas mahalagang papel kumpara sa maraming mga laboratoryo at / o instrumental na mga pamamaraan ng pananaliksik. Gayunpaman, wala sa mga intravital paraclinical na pag-aaral, kabilang ang data ng CT/MRI, ang may mataas na pagtitiyak at hindi mapag-aalinlanganang diagnostic significance.

Ang neuromorphology ng Alzheimer's disease ay pinag-aralan nang detalyado.

Mga karaniwang morphological na palatandaan ng Alzheimer's disease:

• pagkasayang ng utak;
• pagkawala ng mga neuron at synapses;
• grayulovacuolar degeneration; 
• gliosis;
• ang pagkakaroon ng senile (neuritic) plaques at neurofibrillary tangles;
• amyloid angiopathy.

Gayunpaman, ang mga senile plaque at neurofibrillary tangles lamang ang itinuturing na pangunahing neuromorphological sign ng diagnostic significance.

Ang mga reklamo mula sa pasyente mismo o sa kanyang mga kamag-anak tungkol sa kapansanan sa memorya at iba pang mga intelektwal na pag-andar, pati na rin ang data sa halatang maladaptation ng pasyente sa mga propesyonal na aktibidad at/o pang-araw-araw na buhay ay dapat pilitin ang doktor na magsagawa ng isang serye ng mga sunud-sunod na aksyon upang linawin ang kanilang ipinapalagay na kalikasan.

Ang kumbinasyon lamang ng maaasahang data ng anamnestic, mga tampok ng klinikal na larawan ng sakit, dynamic na pagsubaybay sa kurso nito na hindi kasama ang iba pang posibleng sanhi ng demensya sa pamamagitan ng mga klinikal at paraclinical na pamamaraan [pangkalahatang pagsusuri sa somatic, neurological, laboratoryo at neurointrascopic (CT/MRI)] ay nagbibigay-daan sa isang panghabambuhay na pagsusuri ng Alzheimer's disease na gawin.

Ang mga tanong na dapat itanong ng isang doktor sa isang kamag-anak o ibang tao na nakakaalam ng mabuti sa pasyente, una sa lahat, ang mga kapansanan ng pasyente sa iba't ibang mga pag-andar ng pag-iisip, pangunahin ang memorya, pagsasalita, oryentasyon, pagsulat, pagbibilang at intelektwal na pag-andar nang wasto, pati na rin ang pagganap ng mga nakagawiang uri ng propesyonal at pang-araw-araw na gawain, atbp.

Mga karamdaman sa pagganap na aktibidad ng mga pasyente

Mga karamdaman sa mga instrumental na aktibidad:

• propesyonal na aktibidad;
• pananalapi;
• housekeeping;
• paghawak ng sulat;
• independiyenteng paglalakbay (mga paglalakbay);
• paggamit ng mga gamit sa bahay;
• libangan (paglalaro ng baraha, chess, atbp.).

Mga karamdaman sa pangangalaga sa sarili:

• pagpili ng angkop na damit at alahas;
• pagsusuot ng damit;
• mga pamamaraan sa kalinisan (toilet, gupit, pag-ahit, atbp.).

Kapag nagtatanong sa isang taong nakakakilala ng mabuti sa pasyente, dapat ding bigyang pansin ang pagtukoy ng mga palatandaan ng psychopathological at behavioral disorder na kasama ng demensya sa isa o ibang yugto ng pag-unlad nito. Ang impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng ilang mga pagpapakita ng sakit ay dapat malaman sa kawalan ng pasyente, dahil maaaring itago ng mga kamag-anak ang impormasyong ito dahil sa takot na magdulot ng sikolohikal na trauma sa pasyente.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Psychopathological at behavioral disorder sa Alzheimer's disease

Mga sakit sa psychopathological:

• mga affective disorder (karaniwan ay depressive);
• guni-guni at delirium:
• pagkabalisa at takot;
• isang estado ng amnestic confusion.

Mga karamdaman sa pag-uugali:

• pagkabalisa;
• pagkabalisa;
• pagiging agresibo;
• disinhibition ng drive;
• excitability; gumagala;
• sleep-wake ritmo disorder.

Ang impormasyon na nakuha at ang data ng paunang pagsusuri ng pasyente ay nagbibigay-daan para sa pangunahing pagkita ng kaibhan ng dementia syndrome - ang pagkakaiba sa pagitan ng dementia at depressive pseudo-dementia, pati na rin sa pagitan ng demensya at disorder ng kamalayan, na ginagawang posible na tama na magplano ng karagdagang mga taktika para sa pamamahala ng pasyente. Kung ang anamnestic data at klinikal na larawan ay tumutugma sa mga diagnostic na palatandaan ng depresyon, ang pasyente ay dapat na i-refer para sa konsultasyon sa isang psychiatrist upang linawin ang diagnosis at magreseta ng mga antidepressant. Kung pinaghihinalaan ang pagkalito o delirium, ang pasyente ay dapat na agad na maospital upang matukoy ang posibleng sanhi ng disorder ng kamalayan (pagkalasing, kabilang ang pagkalasing sa droga, talamak o paglala ng isang talamak na sakit sa somatic, subarachnoid hemorrhage, atbp. ay posible) at magbigay ng emerhensiyang pangangalagang medikal.

Matapos ibukod ang kapansanan sa kamalayan o depresyon, ang isang mas detalyadong pagtatasa ng mga kakayahan ng nagbibigay-malay ng pasyente ay dapat isagawa - maraming mga simpleng neuropsychological na pagsusulit ang dapat isagawa (halimbawa, isang pagtatasa ng estado ng pag-iisip gamit ang MMSE scale at isang pagsubok sa pagguhit ng orasan, na nagpapahintulot sa isa na makilala ang mga kaguluhan ng optical-spatial na aktibidad - isa sa mga pinaka-katangian at maagang pagpapakita ng Alzheimer's type dementia). Ang isang detalyadong neuropsychological na pagsusuri ay kadalasang kinakailangan lamang sa isang maagang yugto ng sakit, kapag kinakailangan na ibahin ang Alzheimer's disease mula sa isang bahagyang (banayad) na pagbaba sa mga pag-andar ng pag-iisip o pagkalimot na nauugnay sa edad.

Sa paunang yugto ng diagnostic, kinakailangan din na magsagawa ng isang pangkalahatang tinatanggap na pisikal at neurological na pagsusuri at magsagawa ng kinakailangang minimum na mga pagsusuri sa laboratoryo: isang kumpletong bilang ng dugo, isang biochemical na pagsusuri sa dugo (glucose, electrolytes, creatinine at urea, bilirubin at transaminases), matukoy ang antas ng bitamina B12 at folic acid, thyroid hormone, erythrocyte sedimentation rate ng syphilis, pag-aaral ng human sedimentation ng virus, pag-aaral ng HIV. impeksyon.

Ang pagsusuri sa neurological ng mga pasyente sa yugto ng banayad at kahit na katamtamang demensya ay karaniwang hindi nagpapakita ng mga pathological neurological na palatandaan. Sa yugto ng katamtamang malubha at malubhang demensya, ang mga reflexes ng oral automatism, ilang sintomas ng Parkinsonism syndrome (amimia, shuffling gait), hyperkinesis, atbp.

Kung, pagkatapos makumpleto ang pagsusuri sa diagnostic at muling pagsusuri ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay, may nananatiling hinala ng Alzheimer's disease, ipinapayong i-refer ang pasyente para sa konsultasyon sa mga espesyalista sa larangan ng psycho- at neurogeriatrics.

Mga instrumental na diagnostic

Sa mga instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng Alzheimer's disease, ang CT at MRI ang pinakamalawak na ginagamit. Kasama ang mga ito sa diagnostic standard para sa pagsusuri sa mga pasyenteng dumaranas ng demensya, dahil pinapayagan nila ang pagtukoy ng mga sakit o pinsala sa utak na maaaring maging sanhi ng pag-unlad nito.

Ang mga diagnostic na senyales ng CT/MRI na nagpapatunay sa diagnosis ng Alzheimer's dementia ay kinabibilangan ng diffuse (frontal-temporal-parietal o, sa mga unang yugto, temporo-parietal) atrophy (pagbawas sa volume) ng utak. Sa senile dementia, ang uri ng Alzheimer, ang pinsala sa puting bagay ng utak sa periventricular zone at ang lugar ng mga semi-oval na sentro ay napansin din.

Mga diagnostic na makabuluhang linear na CT/MRI na mga senyales na nagbibigay-daan sa amin na makilala ang Alzheimer's disease mula sa mga pagbabagong nauugnay sa edad:

• nadagdagan ang interhooking distance kumpara sa edad na pamantayan; pagpapalawak ng perihippocampal fissures;
• Ang pagbaba sa dami ng hippocampus ay isa sa mga maagang diagnostic na palatandaan ng Alzheimer's disease.
• Ang pinaka-diagnostic na makabuluhang functional na mga katangian ng mga istruktura ng utak sa Alzheimer's disease:
• bilateral na pagbaba ng daloy ng dugo sa mga temporal na rehiyon ng cortex ayon sa single-photon emission computed tomography (SPECT): pagkasayang ng temporal lobes at nabawasan ang daloy ng dugo sa mga temporoparietal na rehiyon ng cortex ayon sa CT at SPECT.

Dementia sa Alzheimer's Disease - Diagnosis

Pag-uuri

Ang modernong pag-uuri ng Alzheimer's disease ay batay sa prinsipyo ng edad.

• Maagang pagsisimula ng Alzheimer's disease (bago ang edad na 65) (Alzheimer's disease type 2, presenile dementia ng Alzheimer type). Ang form na ito ay tumutugma sa klasikal na Alzheimer's disease at kung minsan ay tinutukoy sa literatura bilang "purong" Alzheimer's disease.
• Late-onset (pagkatapos ng 65 taon) Alzheimer's disease (Alzheimer's disease type 1, senile dementia ng Alzheimer's type).
• Hindi tipikal (pinagsama) na Alzheimer's disease.

Ang mga pangunahing klinikal na anyo ng sakit ay naiiba hindi lamang sa edad ng mga pasyente sa simula ng sakit (lalo na dahil ang edad ng pagsisimula ng mga unang sintomas ay, bilang panuntunan, imposibleng tumpak na matukoy), ngunit mayroon ding makabuluhang pagkakaiba sa klinikal na larawan at mga tampok ng pag-unlad.

Ang atypical Alzheimer's disease, o mixed dementia, ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga katangian ng Alzheimer's disease at vascular dementia, Alzheimer's disease at Parkinson's disease, o Alzheimer's disease at dementia na may Lewy bodies.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Mga variant ng demensya

• Alzheimer's type dementia
• Vascular dementia
• Dementia sa mga katawan ni Lewy
• AIDS dementia
• Dementia sa Parkinson's disease
• Frontotemporal dementia
• Dementia sa sakit na Pick
• Dementia sa progresibong supranuclear palsy
• Dementia sa Entinton's disease
• Dementia sa sakit na Creutzfelig-Jakob
• Dementia sa normal na presyon ng hydrocephalus
• Dementia na dulot ng nakakalason na sangkap
• Dementia sa mga tumor sa utak
• Dementia sa endocrinopathies
• Dementia dahil sa kakulangan sa nutrisyon
• Dementia sa neurosyphilis
• Dementia dahil sa cryptococcus
• Dementia sa maramihang sclerosis
• Dementia sa sakit na Hallervorden-Spatz

[ 29 ], [ 30 ]

Sikolohikal na pagwawasto (cognitive training)

Ang ganitong uri ng therapy ay napakahalaga para sa pagpapabuti o pagpapanatili ng mga kakayahan sa pag-iisip ng mga pasyente at pagpapanatili ng kanilang antas ng pang-araw-araw na gawain.

Pagbibigay ng pangangalaga para sa mga taong may Alzheimer's disease at iba pang anyo ng demensya sa susunod na buhay

Ito ay kinikilala sa karamihan ng mga bansang umunlad sa ekonomiya bilang isa sa pinakamahalagang problema ng pangangalaga sa kalusugan at mga sistema ng pangangalagang panlipunan. Nakatulong ito upang lumikha ng isang sistema ng pagbibigay ng pangangalaga sa mga pasyenteng may demensya at kanilang mga pamilya, ang mga pangunahing tampok nito ay ang pagpapatuloy ng suporta para sa pasyente at kanyang pamilya sa lahat ng yugto ng sakit at ang hindi mapaghihiwalay na pakikipag-ugnayan ng iba't ibang uri ng pangangalagang medikal at mga serbisyong panlipunan. Ang pangangalagang ito ay unang ibinibigay ng isang pangkalahatang practitioner, pagkatapos ay ire-refer ang mga pasyente sa iba't ibang mga yunit ng diagnostic ng outpatient. Kung kinakailangan, sila ay naospital sa mga panandaliang diagnostic na departamento ng psychogeriatric, geriatric o neurological na mga ospital. Pagkatapos ng diagnosis at paggamot, ang pasyente ay tumatanggap ng kinakailangang paggamot sa isang outpatient na batayan, kung minsan sa mga pang-araw na ospital sa ilalim ng pangangasiwa ng isang psychiatrist o neurologist. Para sa mas mahabang pananatili, ang mga pasyente ay naospital sa isang psychiatric na ospital lamang sa kaso ng pagbuo ng mga produktibong psychopathological disorder na hindi tumutugon sa paggamot sa outpatient (matinding depresyon, delirium, guni-guni, delirium, pagkalito). Kung ang mga pasyente, dahil sa malubhang kapansanan sa pag-iisip at panlipunang maladjustment, ay hindi mabubuhay nang nakapag-iisa (o kung ang mga miyembro ng pamilya ay hindi makayanan ang pangangalaga), sila ay inilalagay sa mga psychogeriatric na boarding school na may permanenteng pangangalagang medikal.

Sa kasamaang palad, sa Russia walang ganoong sistema ng pagbibigay ng medikal at panlipunang pangangalaga sa mga pasyenteng dumaranas ng demensya. Maaaring suriin ang mga pasyente sa psychiatric o neurological (bihirang sa specialized psychogeriatric) na mga klinika o ospital, gayundin sa mga outpatient consultative unit ng mga institusyong ito. Ang pangmatagalang pangangalaga sa outpatient ay ibinibigay sa mga psychiatric na dispensaryo, at ang pangangalaga sa inpatient ay ibinibigay sa mga geriatric na departamento ng mga psychiatric na ospital o sa mga psychoneurological boarding school. Sa Moscow at ilang lungsod ng Russia, ang psychogeriatric consultative at therapeutic care ay inayos sa pangunahing link sa pangangalagang pangkalusugan, mga geriatric na opisina na may semi-hospital sa isang psychiatric dispensary at outpatient consultative at diagnostic units batay sa isang psychiatric na ospital.

Sa unang panahon ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring mapanganib sa iba dahil sa disinhibition ng drive o delusional disorder. Sa pag-unlad ng malubhang demensya, sila ay mapanganib kapwa sa iba at sa kanilang sarili (aksidenteng panununog, pagbubukas ng mga gripo ng gas, hindi malinis na kondisyon, atbp.). Gayunpaman, kung posible na magbigay ng pangangalaga at pangangasiwa, inirerekumenda na iwanan ang mga pasyente na may Alzheimer's disease sa kanilang karaniwang kapaligiran sa tahanan hangga't maaari. Ang pangangailangan na iakma ang mga pasyente sa isang bagong kapaligiran, kabilang ang isang ospital, ay maaaring humantong sa decompensation ng kondisyon at pag-unlad ng amnestic confusion.

Ang ospital ay nagbibigay ng espesyal na diin sa pagtiyak ng tamang regimen para sa mga pasyente at pag-aalaga sa kanila. Ang pag-aalaga sa maximum na aktibidad ng mga pasyente (kabilang ang occupational therapy, exercise therapy) ay nakakatulong sa paglaban sa iba't ibang komplikasyon (mga sakit sa baga, contracture, kawalan ng gana sa pagkain), at wastong pangangalaga sa balat at pag-aalaga sa kalinisan ng mga pasyente ay maaaring maiwasan ang mga bedsores.

Alzheimer's Dementia - Paggamot

Differential diagnosis ng dementia sa Alzheimer's disease

Sa huling yugto ng proseso ng diagnostic, ang nosological na katangian ng dementia syndrome ay nilinaw. Isinasagawa ang mga differential diagnostic sa pagitan ng Alzheimer's disease at age-related memory loss o mild cognitive decline syndrome ("kaduda-dudang dementia"), iba pang pangunahing neurodegenerative na proseso (Parkinson's disease, dementia na may Lewy bodies, multisystem degeneration, frontotemporal dementia (Pick's disease), Creutzfeldt-Jakob disease, progressive supranuclear, atbp. Kinakailangan din na ibukod ang dementia syndrome na pangalawa sa pangunahing sakit. Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mayroong mula 30 hanggang 100 na posibleng sanhi ng kapansanan sa pag-iisip sa mga matatanda (pangalawang dementia).

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang demensya ay:

• mga sakit sa cerebrovascular;
• Sakit ng Pick (temporofrontal dementia);
• tumor sa utak;
• normal na presyon ng hydrocephalus;
• TBI (subarachnoid hemorrhage);
• cardiopulmonary, bato, hepatic failure;
• metabolic at nakakalason na karamdaman (talamak na hypothyroidism, kakulangan sa bitamina B12, kakulangan sa folic acid);
• mga sakit sa oncological (extracerebral);
• mga nakakahawang sakit (syphilis, impeksyon sa HIV, talamak na meningitis);
• pagkalasing (kabilang ang dulot ng droga).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Vascular dementia

Kadalasan, ang Alzheimer's disease ay dapat na maiiba sa vascular dementia. Sa kasong ito, ang pagsusuri ng layunin ng anamnestic data ay partikular na kahalagahan. Ang talamak na pagsisimula ng sakit, na dati ay dumanas ng lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular na may lumilipas na neurological disorder o panandaliang yugto ng pag-ulap ng kamalayan, sunud-sunod na pagtaas sa demensya, pati na rin ang mga pagbabago sa kalubhaan ng mga sintomas nito sa isang medyo maikling panahon (kahit sa loob ng isang araw) ay nagpapahiwatig ng isang posibleng vascular genesis ng sakit. Ang pagkilala sa mga layunin na palatandaan ng sakit sa tserebral vascular at focal neurological na mga sintomas ay nagdaragdag ng posibilidad ng diagnosis na ito. Ang vascular dementia ay nailalarawan din ng hindi pantay na pinsala sa mas mataas na cortical function at pagpapahina ng subcortical functions.

Upang makilala ang vascular dementia at maiiba ito sa Alzheimer's disease, kapaki-pakinabang na gamitin ang naaangkop na diagnostic scale (sa partikular, ang Hachinski ischemic scale). Ang iskor na higit sa 6 na puntos sa sukat ng Hachinski ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng vascular etiology ng dementia, habang ang mas mababa sa 4 na puntos ay nagpapahiwatig ng Alzheimer's disease. Gayunpaman, ang pagsusuri sa CT/MRI ng utak ay nagbibigay ng pinakamahalagang tulong sa differential diagnostics na may vascular dementia. Ang multi-infarct vascular dementia ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga focal na pagbabago sa density ng utak at banayad na pagpapalawak ng parehong mga ventricles at subarachnoid space; Ang vascular dementia sa Binswanger encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng CT/MRI na mga palatandaan ng malinaw na pinsala sa puting bagay ng utak (leukoaraiosis).

Ang sakit ni Pick

Ang pagkakaiba sa sakit na Pick (temporofrontal dementia) ay batay sa ilang husay na pagkakaiba sa istruktura ng dementia syndrome at ang dynamics ng pag-unlad nito. Hindi tulad ng Alzheimer's disease, ang Pick's disease na nasa maagang yugto ay nagpapakita ng malalim na mga pagbabago sa personalidad na may pagka-abspontaneity, kahirapan sa pagsasalita at aktibidad ng motor o kalokohan at kawalan ng pagpigil. pati na rin ang mga stereotypical na anyo ng aktibidad. Kasabay nito, ang mga pangunahing pag-andar ng nagbibigay-malay (memorya, atensyon, oryentasyon, pagbibilang, atbp.) ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon, kahit na ang pinaka-kumplikadong aspeto ng aktibidad ng kaisipan (pangkalahatan, abstraction, kritisismo) ay may kapansanan na sa paunang yugto ng sakit.

Ang mga cortical focal disorder ay mayroon ding ilang partikular na katangian. Ang mga karamdaman sa pagsasalita ay nangingibabaw - hindi lamang obligado, kundi pati na rin ang mga maagang pagpapakita ng sakit. Ang unti-unting paghihikahos nito ay nangyayari, ang aktibidad ng pagsasalita ay bumababa sa "maliwanag na katangahan" o mga stereotype sa pagsasalita, ang mga stereotypical na pahayag o mga kwentong "standing turns" ay lumilitaw, na sa mga huling yugto ng sakit ay ang tanging anyo ng pagsasalita. Sa mga huling yugto ng sakit na Pick, ang kumpletong pagkasira ng function ng pagsasalita (kabuuang aphasia) ay katangian, habang ang mga sintomas ng apraxia ay lumilitaw nang huli at kadalasan ay hindi umabot sa malubhang antas ng katangian ng Alzheimer's disease. Ang mga sintomas ng neurological (maliban sa amimia at mutism) ay kadalasang wala kahit sa mga huling yugto ng sakit.

Mga sakit sa neurosurgical

Malaki ang kahalagahan ng napapanahong pagkakaiba ng Alzheimer's disease mula sa isang bilang ng mga neurosurgical disease (space-occupying lesions of the brain, normal-pressure hydrocephalus), dahil ang isang maling diagnosis ng Alzheimer's disease sa mga kasong ito ay hindi nagpapahintulot sa napapanahong paggamit ng tanging posibleng surgical treatment method upang iligtas ang pasyente.

Tumor sa utak. Ang pangangailangan na ibahin ang Alzheimer's disease mula sa isang tumor sa utak ay kadalasang nangyayari kung ang ilang mga cortical disorder ay nangingibabaw sa mga unang yugto ng sakit, na lumalampas sa rate ng pag-unlad ng memory impairment at intelektwal na aktibidad. Halimbawa, dapat isagawa ang naaangkop na differential diagnostics kung, na may medyo banayad na demensya, nangyayari ang matinding kapansanan sa pagsasalita, habang ang iba pang mas matataas na cortical function ay nananatiling buo sa kalakhan at makikita lamang sa isang espesyal na neuropsychological na pagsusuri, gayundin kung, na may banayad na mga kapansanan sa pagsasalita at katamtamang paghina ng cognitive, natatanging mga kapansanan sa pagsulat, pagbibilang, pagbabasa, at/o mga sintomas ng paripregnostic na pinsala sa rehiyon. ang utak).

Sa differential diagnostics, ito ay isinasaalang-alang na sa Alzheimer's disease ay walang pangkalahatang cerebral disorder (sakit ng ulo, pagsusuka, pagkahilo, atbp.) At focal neurological sintomas. Ang paglitaw ng mga pangkalahatang sintomas ng cerebral at focal neurological o epileptic seizure sa mga unang yugto ng sakit ay nagdududa sa diagnosis ng Alzheimer's disease. Sa kasong ito, kinakailangan na magsagawa ng neuroimaging at iba pang paraclinical na pag-aaral upang ibukod ang isang neoplasma.

Ang hydrocephalic dementia, o normal pressure hydrocephalus, ay ang pinakakilalang nalulunasan na anyo ng demensya, kung saan ang napapanahong shunt surgery ay nagbibigay ng mataas na therapeutic effect at inaalis ang mga sintomas ng demensya sa halos kalahati ng mga kaso.

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga karamdaman: unti-unting pag-unlad ng demensya, pagkagambala sa paglalakad, at kawalan ng pagpipigil sa ihi, na may huling dalawang palatandaan na lumilitaw, hindi katulad ng Alzheimer's disease, sa medyo maagang yugto ng sakit. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, hindi lahat ng mga sintomas ng "triad" ay ipinakita nang pantay. Bilang isang patakaran, ang mga karamdaman sa intelektwal at memorya sa normotensive hydrocephalus ay ipinakita sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa pagsasaulo at memorya para sa mga kamakailang kaganapan, pati na rin ang mga kaguluhan sa oryentasyon, samantalang sa Alzheimer's disease ang mga ito ay karaniwang mas ganap (hindi lamang ang pagsasaulo at memorya para sa mga kamakailang kaganapan ay nagdurusa, kundi pati na rin ang nakaraang kaalaman at karanasan).

Sa kaibahan sa emosyonal na kaligtasan ng mga pasyente na may maagang pagsisimula ng Alzheimer's disease, ang mga pasyente na may normotensive hydrocephalus ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalang-interes, emosyonal na pagkapurol, at kung minsan ay disinhibition. Ang mga pasyente na may normotensive hydrocephalus ay kadalasang walang mga kaguluhan sa praxis at pagsasalita, at ang isang kakaibang lakad ay nabubuo (mabagal, may matigas, malawak na pagitan ng mga binti).

Ang mga indikasyon para sa konsultasyon sa iba pang mga espesyalista ay tinutukoy depende sa pagkakaroon ng magkakatulad na sakit sa pasyente. Kung ang isang tumor sa utak, normal na presyon ng hydrocephalus, o subarachnoid hemorrhage ay pinaghihinalaang, isang neurosurgeon konsultasyon ay kinakailangan.

Matapos makumpleto ang pagsusuri sa diagnostic, kinakailangan upang matukoy ang yugto ng pagganap (kalubhaan) ng demensya na dulot ng Alzheimer's disease, gamit, halimbawa, ang sukat ng pagtatasa ng kalubhaan ng demensya o ang sukat ng pangkalahatang pagkasira ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay. Pagkatapos nito, ang mga taktika ng pamamahala ng pasyente ay binuo at, una sa lahat, ang pinaka-sapat at naa-access na uri ng paggamot sa droga ay pinili para sa kanya, at ang posibilidad ng paggamit ng mga pamamaraan ng rehabilitasyon (cognitive at functional na pagsasanay, paglikha ng isang "therapeutic environment", atbp.) ay tinasa din.

Paggamot ng dementia sa Alzheimer's disease

Dahil ang etiology ng karamihan sa mga kaso ng Alzheimer's disease ay hindi pa naitatag, ang etiotropic therapy ay hindi pa nabuo. Ang mga sumusunod na pangunahing lugar ng therapeutic intervention ay maaaring makilala:

• compensatory (kapalit) therapy, na kung saan ay naglalayong overcoming neurotransmitter kakulangan;
• neuroprotective therapy - ang paggamit ng mga gamot na may neurotrophic properties at neuroprotectors; pagwawasto ng mga libreng radikal na karamdaman, pati na rin ang metabolismo ng calcium, atbp.;
• anti-inflammatory therapy;
• psychopharmacotherapy ng behavioral at psychotic disorder;
• sikolohikal na pagwawasto (cognitive training).

Compensatory (kapalit) na paggamot

Ang mga compensatory therapeutic approach ay batay sa mga pagtatangka upang mabayaran ang kakulangan sa neurotransmitter, na itinuturing na isang nangungunang papel sa pathogenesis ng memorya at kapansanan sa pag-iisip.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Cholinergic therapy

Ang pinaka-epektibong diskarte sa cholinergic therapy para sa Alzheimer's disease ay batay sa paggamit ng acetylcholinesterase inhibitors.

Ang Ipidacrine ay isang domestic acetylcholinesterase inhibitor, na mayroon ding kakayahang i-activate ang conductivity ng nerve fibers. Ang gamot ay nagpapabuti sa intelektwal at mnestic na pag-andar (ayon sa mga resulta ng pagtatasa ng pagsubok), pinatataas ang kusang aktibidad ng pasyente na may sabay-sabay na positibong epekto sa organisasyon ng pag-uugali, binabawasan ang mga pagpapakita ng pagkamayamutin, pagkabalisa, at sa ilang mga pasyente - din ang mga pagpapakita ng amnestic na pagkalito. Ang paunang pang-araw-araw na dosis ay 20 mg (sa dalawang dosis), pagkatapos ito ay nadagdagan sa loob ng 2-4 na linggo sa therapeutic (40-80 mg / araw sa dalawang dosis). Ang tagal ng kurso ng paggamot ay dapat na hindi bababa sa 3 buwan. Kinakailangan na subaybayan ang rate ng puso dahil sa posibilidad ng bradycardia.

Ang Rivastigmine ay isang kinatawan ng isang bagong henerasyon ng acetylcholinesterase inhibitors - isang pseudo-reversible inhibitor ng acetylcholinesterase ng uri ng carbamate, na may pumipili na epekto sa acetylcholinesterase sa central nervous system. Ang gamot ay inirerekomenda para sa paggamot ng mga pasyente na may banayad at katamtamang Alzheimer's dementia. Ang kakaiba ng paggamit ng gamot ay ang pagpili ng pinakamainam na indibidwal na therapeutic na dosis (ang maximum na pinahihintulutang dosis para sa isang naibigay na pasyente sa saklaw mula 3 hanggang 12 mg / araw sa dalawang dosis). Ang pinakamainam na therapeutic na dosis ay pinili sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng paunang dosis buwan-buwan (sa pamamagitan ng 3 mg bawat buwan), na 3 mg / araw (1.5 mg sa umaga at gabi). Ang gamot ay maaaring pagsamahin sa iba pang mga gamot, kadalasang kinakailangan para sa mga matatandang pasyente. Ang tagal ng therapy ay dapat na hindi bababa sa 4-6 na buwan, bagaman sa karamihan ng mga kaso (na may mahusay na pagpapaubaya at pagiging epektibo) ang pangmatagalang paggamit ng gamot ay kinakailangan.

Sa kasalukuyan, ang isang bagong dosage form para sa cholinesterase inhibitors ay nairehistro sa unang pagkakataon sa USA, Canada at sampung European na bansa - ang Exelon patch (isang transdermal therapeutic system na naglalaman ng rivastigmine).

Ang paggamit ng Exelon patch ay nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng isang matatag na konsentrasyon ng gamot sa dugo, habang pinapabuti ang pagpapaubaya ng paggamot, at ang isang mas malaking bilang ng mga pasyente ay maaaring tumanggap ng gamot sa mga therapeutic na dosis, na kung saan ay humahantong sa pinabuting kahusayan. Ang patch ay nakadikit sa balat ng likod, dibdib at sinturon sa balikat, habang tinitiyak ang unti-unting pagpasok ng gamot sa balat sa katawan sa loob ng 24 na oras.

Ang kalubhaan at dalas ng mga side effect mula sa gastrointestinal tract, na madalas na sinusunod kapag gumagamit ng cholinesterase inhibitors, ay makabuluhang nabawasan kapag gumagamit ng Exelon patch: ang bilang ng mga ulat ng pagduduwal o pagsusuka ay tatlong beses na mas mababa kaysa kapag gumagamit ng Exelon capsules. Ang epekto ng Exelon patch ay maihahambing sa kapag gumagamit ng Exelon capsules sa maximum na dosis, ang target na dosis ng gamot (9.5 mg / 24 na oras) ay mahusay na disimulado ng mga pasyente.

Ang natatanging sistema ng paghahatid ng gamot ay nagbibigay ng isang mas simpleng ruta ng pangangasiwa para sa parehong pasyente at tagapag-alaga, at pinapabuti ang pagiging epektibo sa pamamagitan ng mabilis na pagkamit ng isang epektibong dosis na may kaunting epekto. Ang patch ay nagbibigay-daan para sa madaling pagsubaybay sa mga pangangailangan sa paggamot ng pasyente, habang ang pasyente ay patuloy na namumuhay ng normal.

Ang Galantamine ay isang acetylcholinesterase inhibitor na may dalawahang mekanismo ng pagkilos. Pinahuhusay nito ang mga epekto ng acetylcholine hindi lamang sa pamamagitan ng reversible inhibition ng acetylcholinesterase, kundi pati na rin sa pamamagitan ng potentiation ng nicotinic acetylcholine receptors. Ang gamot ay nakarehistro para sa paggamot ng mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang demensya sa Alzheimer's disease. Ang inirekumendang therapeutic dosis ay 16 at 24 mg / araw sa dalawang dosis. Ang paunang dosis ng 8 mg / araw (4 mg sa umaga at gabi) ay inireseta para sa 4 na linggo. Kung mahusay na disimulado, mula sa ika-5 linggo, ang pang-araw-araw na dosis ay nadagdagan sa 16 mg (8 mg sa umaga at gabi). Kung hindi sapat ang bisa at magandang tolerability, mula sa ika-9 na linggo ng paggamot, ang pang-araw-araw na dosis ay maaaring tumaas sa 24 mg (12 mg sa umaga at gabi). Ang tagal ng paggamot ay dapat na hindi bababa sa 3-6 na buwan.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Paggamit ng Reminyl (galantamine) para sa paggamot ng demensya

Ang Galantamine (Reminyl) ay kabilang sa isang bagong henerasyon ng acetylcholinesterase (AChE) inhibitors na may natatanging dual mechanism of action, na kinabibilangan ng pagsugpo sa AChE at allosteric modulation ng nicotinic cholinergic receptors, na nagpapahusay sa epekto ng acetylcholine sa nicotinic receptors.

Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang galantamine ay may mga katangiang neuroprotective na natanto sa pamamagitan ng mga a-nicotinic acetylcholine receptors. Pinoprotektahan nito ang mga neuron mula sa mga neurotoxic na epekto ng glutamate at beta-amyloid sa vitro at pinatataas ang kanilang resistensya sa anoxia.

Ang Galantamine (Reminyl) ay may positibong therapeutic effect sa Alzheimer's disease at mixed dementia. Pinatunayan ng mga domestic at dayuhang klinikal na pag-aaral na ang gamot ay nagpapabuti sa mga pag-andar ng pag-iisip at pag-uugali sa mga pasyente na may banayad at katamtamang demensya.

Ang epekto ng galantamine sa mixed dementia ay nasuri sa maraming pagsubok. Ang mahusay na pagpapaubaya ng galantamine at kamag-anak na katatagan ng cognitive impairment sa panahon ng pangmatagalang therapy (24-36 na buwan) sa mga matatandang pasyente na may halo-halong demensya ay ipinakita rin. Mayroong katibayan na ang paunang pagpapabuti sa mga pag-andar ng nagbibigay-malay ay pinananatili nang hindi bababa sa isang taon.

Sa isang double placebo-controlled na pag-aaral ni M. Raskind et al. (2004) sa pag-aaral ng pagiging epektibo ng galantamine sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease sa ilalim ng pangmatagalang therapy (36 na buwan), natagpuan na sa banayad hanggang katamtamang demensya, sa 80% ng mga kaso ang rate ng pag-unlad ng demensya ay bumagal ng humigit-kumulang 50% kumpara sa placebo group. Kaya, ang galantamine ay makabuluhang naantala ang pag-unlad ng Alzheimer's disease.

Ang mas maagang galantamine therapy para sa demensya ay sinimulan, mas mabuti ang pagbabala, na nagpapahiwatig ng kahalagahan ng napapanahong pagsusuri nito. Napansin ng iba't ibang mga pag-aaral na ang mga pasyente na nakatanggap ng tuluy-tuloy na paggamot sa parmasyutiko mula sa pagsisimula ng sakit sa pangkalahatan ay may mas mahusay na pangmatagalang pagbabala.

Ipinakita rin na pagkatapos ng 5 buwan ng therapy na may galantamine, ang pang-araw-araw na aktibidad ng mga pasyente sa antas ng ADL ay makabuluhang bumuti, at hindi ito nakasalalay sa paunang antas ng demensya.

Ang Galantamine therapy ay hindi lamang nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, ngunit pinapadali din ang pangangalaga para sa kanila, binabawasan ang pasanin, kabilang ang sikolohikal, sa tagapag-alaga. Ang data na ipinakita ay kinumpirma ng mga resulta ng trabaho, na sinuri ang epekto ng galantamine sa mga karamdaman sa pag-uugali. Napag-alaman na ang galantamine therapy ay nagpapabagal sa pag-unlad ng Alzheimer's disease at mixed dementia. Ito ay mahusay na disimulado ng mga pasyente, na nagbibigay-daan upang makabuluhang bawasan ang pasanin sa mga kamag-anak ng pasyente na nauugnay sa pag-aalaga sa kanya, pati na rin bawasan ang gastos ng paggamot. Ito ay makatwirang itinuturing na gamot na unang pinili sa paggamot ng Alzheimer's dementia.

Ang Donepezil ay isang piperidine derivative, isang highly specific, reversible, central acetylcholinesterase inhibitor na may mataas na bioavailability at isang mahabang kalahating buhay, na nagpapahintulot sa gamot na maibigay isang beses sa isang araw. Ang pagiging epektibo nito ay nakumpirma sa multicenter, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang demensya. Ang paggamot ay nagsisimula sa isang dosis ng 5 mg isang beses sa isang araw (sa gabi); kung mahusay na disimulado, pagkatapos ng 4 na linggo ang pang-araw-araw na dosis ay nadagdagan sa 10 mg (isang beses sa gabi). Ang tagal ng therapy ay dapat na 3 buwan o higit pa hanggang sa maubos ang therapeutic effect.

Glutamatergic therapy

Sa mga nagdaang taon, nakuha ang nakakumbinsi na ebidensya ng pagkakasangkot hindi lamang ng cholinergic system, kundi pati na rin ng iba pang mga neurotransmitter system, pangunahin ang glutamatergic system, sa neurodegenerative na proseso na pinagbabatayan ng Alzheimer's disease.

Ang Memantine ay isang modulator ng glutamatergic system, na gumaganap ng mahalagang papel sa pag-aaral at mga proseso ng memorya, at may aktibidad na neuroprotective. Matagumpay itong nakapasa sa mga klinikal na pagsubok sa Russia, gayundin sa Estados Unidos at ilang mga bansa sa Europa. Ang gamot ay ipinahiwatig para sa paggamot ng mga pasyente na may parehong banayad at katamtamang demensya, pati na rin ang malubhang demensya dahil sa Alzheimer's disease. Bilang karagdagan sa pagpapabuti ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay, ang gamot ay may positibong epekto sa mga karamdaman sa motor, humahantong sa isang pagtaas sa antas ng kusang aktibidad ng mga pasyente, pinabuting konsentrasyon at isang pagtaas sa bilis ng intelektwal na aktibidad.

Sa mga pasyente na may malubhang demensya, ang mga kasanayan sa pag-aalaga sa sarili (gamit ang banyo, pagkain, pag-aalaga sa sarili) ay bumubuti, at ang kalubhaan ng mga karamdaman sa pag-uugali (pagsalakay, pagkabalisa, kawalang-interes) ay bumababa. Ang mahusay na pagpapaubaya ng gamot at ang kawalan ng malubhang epekto ay naitatag. Ang pang-araw-araw na dosis nito ay 20 mg (10 mg sa umaga at hapon). Ang paggamot ay nagsisimula sa isang dosis na 5 mg (isang beses sa umaga), bawat 5 araw ang pang-araw-araw na dosis ay nadagdagan ng 5 mg (sa dalawang dosis) hanggang sa maabot ang therapeutic dosis. Ang kurso ng paggamot ay dapat na hindi bababa sa 3 buwan.

Nootropics

Ang Piracetam, isang pyritinol na nagpapabuti sa metabolismo ng utak at pag-andar ng pag-iisip sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pagpapalabas ng acetylcholine, ay hindi naipakita na may makabuluhang positibong epekto sa paggamot ng Alzheimer's dementia. Bukod dito, ang mataas na dosis ng mga gamot na ito ay maaaring magkaroon ng negatibong epekto dahil sa posibleng pagkaubos ng neurotransmitter.

Mga gamot sa vascular

Hanggang kamakailan lamang, walang maaasahang data sa mga therapeutic effect ng mga vascular na gamot. Gayunpaman, kapag pinag-aaralan ang clinical efficacy ng nicergoline sa Alzheimer's disease, ang isang makabuluhang pagpapabuti sa istatistika sa kondisyon ng mga pasyente ay natagpuan ayon sa tatlong magkakaibang mga antas ng pagtatasa pagkatapos ng 6 at 12 buwan ng paggamit nito. Ang therapeutic effect ng gamot ay nauugnay sa kakayahang mapataas ang daloy ng dugo ng tserebral at mapabuti ang metabolismo ng enerhiya sa gutom na utak. Sa karaniwang mga dosis (30 mg / araw, 10 mg 3 beses sa isang araw), ang gamot ay hindi nagdulot ng malubhang epekto, inirerekomenda ang Nicergoline bilang isang karagdagang therapy para sa mga matatandang pasyente at sa pagkakaroon ng pinagsamang Alzheimer's at vascular dementia.

Mga gamot na neurotrophic

Batay sa katibayan na nakuha sa huling dekada ng paglahok ng neurotrophic growth factor deficiency sa pathogenesis ng mga pangunahing neurodegenerative na sakit (pangunahin ang Alzheimer's disease), isang neurotrophic therapeutic strategy ang binuo. Dahil ito ay itinatag na ang nerve growth factor at ilang iba pang neurotrophic growth factor ay pumipigil sa pagbuo ng apoptosis ng mga selula ng utak, ang paggamit ng mga neurotrophic na gamot ay may malaking kahalagahan sa neuroprotective therapy ng Alzheimer's disease. Sa isang banda, pinapahusay nila ang functional na aktibidad at proteksyon ng mga buo pa ring neuron at synapses, at sa kabilang banda, pinapabuti nila ang mga function ng cognitive. Sa kabila ng makabuluhang pang-eksperimentong mga tagumpay sa lugar na ito, wala pa ring mga gamot na magagamit para sa peripheral administration na naglalaman ng nerve growth factor at may kakayahang tumagos sa blood-brain barrier.

Cerebrolysin

Ang pagtuklas ng neurotrophic effect ng Cerebrolysin, katulad ng aktibidad ng nerve growth factor, ay nakabuo ng bagong interes sa gamot na ito, na malawakang ginagamit sa neurolohiya sa loob ng maraming taon upang gamutin ang stroke at iba pang anyo ng mga sakit sa cerebrovascular. Ang Cerebrolysin ay binubuo ng mga amino acid at biologically active neuropeptides na may mababang molekular na timbang. Kinokontrol nito ang metabolismo ng utak, nagpapakita ng mga katangian ng neuroprotective at natatanging aktibidad na partikular sa neuron. Ang gamot ay nagpapabagal sa proseso ng abnormal amyloidogenesis, pinipigilan ang pag-activate ng mga neuroglial cells at ang produksyon ng mga nagpapaalab na cytokine, pinipigilan ang apoptosis ng mga selula ng utak at nagtataguyod ng pagbuo ng mga stem cell (neuron precursors), paglaki ng dendrite at pagbuo ng synaps, kaya pinipigilan ang pagpapatupad ng mga pathogenetic na mekanismo na humahantong sa neurodegeneration at neuronal na kamatayan sa Alzheimer's disease.

Hindi tulad ng nerve growth factor, ang Cerebrolysin oligopeptides ay madaling nagtagumpay sa blood-brain barrier, na nagbibigay ng direktang epekto sa neuronal at synaptic system ng utak sa ilalim ng mga kondisyon ng peripheral administration ng gamot.

Ang pagiging epektibo ng isang kurso ng Cerebrolysin therapy para sa paggamot ng Alzheimer's disease ay napatunayan na may intravenous administration ng 20-30 ml ng gamot sa 100 ml ng 0.9% sodium chloride solution (20 infusions bawat kurso). Ang paunang dosis ng gamot ay 5 ml bawat 100 ml ng 0.9% sodium chloride solution; pagkatapos, sa susunod na 3 araw, ito ay unti-unting tumaas (ng 5 ml araw-araw) sa inirerekomendang therapeutic dose. Ang isang kurso ng paggamot sa Cerebrolysin isang beses o dalawang beses sa isang taon ay bahagi ng isang complex ng pinagsamang pathogenetic therapy para sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang dementia sa Alzheimer's disease kasama ng mga cholinergic o glutamatergic na gamot.

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Mga antioxidant

Ang oxidative stress ay kasalukuyang itinuturing na isa sa mga pangunahing sanhi ng iba't ibang mga proseso ng neurodegenerative, kabilang ang Alzheimer's disease. Mayroong dalawang alternatibong direksyon sa pagbuo ng antioxidant therapy para sa Alzheimer's disease: ang paggamit ng "external" antioxidants (exogenous o endogenous origin) at pagpapasigla ng intracellular antioxidant system. Ang pananaliksik sa pagiging epektibo ng isang bilang ng mga "panlabas" na antioxidant (bitamina E at ang mga sintetikong analogue nito, ginkgo biloba leaf extract, selegiline, atbp.) ay hindi nagbunga ng hindi malabo na mga resulta.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Mga diskarte sa panterapeutika na anti-amyloid

Ang anti-amyloid therapy na nagta-target sa pangunahing pathogenetic na mekanismo ng Alzheimer's disease (abnormal amyloidogenesis) ay kasalukuyang nasa development o clinical trial phase.

Mga pangunahing direksyon ng therapy:

• pagbawas ng beta-amyloid formation mula sa precursor protein;
• nagpapabagal sa paglipat ng beta-amyloid mula sa natutunaw sa pinagsama-samang (neurotoxic) na anyo;
• pag-aalis ng mga pinagsama-samang beta-amyloid na may mga katangian ng neurotoxic.

Ang pangunahing bagong direksyon sa pagbuo ng anti-amyloid na paggamot para sa Alzheimer's disease ay batay sa ideya ng pagbabawas ng nilalaman ng beta-amyloid sa utak sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagbabakuna ng APP-transgenic na mga daga na may serum na naglalaman ng beta-amyloid ng tao. Ang ganitong pagbabakuna ay humahantong sa paggawa ng mga antibodies sa beta-amyloid, na maaaring mapadali ang pag-alis ng mga deposito ng protina na ito mula sa utak. Ang isa pang diskarte ay nauugnay sa peripheral na pangangasiwa ng mga antibodies laban sa beta-amyloid peptide (passive immunization).

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Anti-inflammatory at hormone replacement therapy

Ang mga anti-inflammatory (non-steroidal anti-inflammatory drugs) at hormone replacement therapy (estrogen preparations) ay nasa yugto pa rin ng klinikal na pag-aaral. Ang batayan para sa pagbuo ng kaukulang mga uri ng therapy ay epidemiological data na nagpapahiwatig na ang mga taong kumuha ng anti-inflammatory (non-steroidal) o estrogen na paghahanda sa loob ng mahabang panahon ay may makabuluhang mas mababang saklaw ng Alzheimer's disease.

Dahil sa mga produktibong psychopathological disorder at behavioral disorder, maaaring magkaroon ng mga kahirapan sa pagsusuri sa mga pasyente, pagsasagawa ng mga hakbang sa paggamot at rehabilitasyon, at pag-aalaga sa mga pasyente, kaya ang kanilang paggamot ay may espesyal na kahalagahan.

Ang mga sintomas ng psychopathological at pag-uugali ay mas madalas na indikasyon para sa pagpapaospital ng mga pasyenteng may Alzheimer's disease kaysa sa kapansanan sa pag-iisip. Ang mga karamdaman sa pag-uugali (aktibidad na walang layunin, mga pagtatangka na umalis sa bahay, pagsalakay, atbp.) ay makabuluhang nagpapalala sa kalidad ng buhay ng parehong mga pasyente mismo at kanilang mga tagapag-alaga, at pati na rin sa istatistika ay makabuluhang tumaas ang mga gastos sa pagpapanatili ng mga pasyente.

Sa paggamot ng mga pasyente na may demensya, napakahalaga na tama na masuri ang pinagmulan ng mga sintomas ng psychotic, lalo na ang estado ng pagkalito. Ang delirium, pagkalito at iba pang mga psychotic na estado ng exogenous na uri ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na dumaranas ng demensya sa ilalim ng karagdagang mga impluwensya, kadalasang may mga intercurrent na sakit sa somatic o paglala ng mga malalang sakit, pati na rin bilang resulta ng droga o iba pang mga pagkalasing. Ang bawat kaso ng paglitaw ng mga karamdaman ng exogenous na uri ay nangangailangan ng ipinag-uutos na masusing (na may kinakailangang mga klinikal at laboratoryo na pag-aaral) na paglilinaw ng sanhi nito at ang pag-aalis nito sa pamamagitan ng naaangkop na mga therapeutic na hakbang.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Diagnosis ng mga sakit sa pag-iisip at paggamot ng mga pasyente

Sa Alzheimer's disease, ang mga psychopharmacological na gamot ay dapat gamitin nang may matinding pag-iingat. Ang hindi naaangkop na reseta ng mga psychotropic na gamot ay maaaring magdulot ng paglala ng mga sintomas ng demensya at maging ang pagbuo ng amnestic confusion. Kadalasan, ang mga naturang epekto ay sinamahan ng paggamit ng mga gamot na may ancholinergic effect [halimbawa, tricyclic antidepressants (TA)], pati na rin ang mga neuroleptics, beta-blockers, benzodiazepines at sedative hypnotics, samakatuwid ang pag-iwas (kung maaari) sa reseta ng mga naturang gamot ay isa sa mga prinsipyo ng paggamot sa droga ng Alzheimer's disease.

Ang mga neuroleptics ay dapat gamitin lamang sa mga pasyente na may malubhang sintomas ng pag-uugali o psychotic, at ang mga gamot na walang cholinergic effect ay maaaring magreseta. Ang TA ay kontraindikado sa mga naturang pasyente, at ang benzodiazepine derivatives, kabilang ang hypnotics, ay maaaring ireseta sa maikling panahon. Ang mga neuroleptics ay ginagamit lamang sa mga kaso ng matinding pagsalakay: 20-100 mg/araw ng thioridazine ay inireseta bilang monotherapy o kasama ng serotonin reuptake inhibitors. Ang panandaliang pangangasiwa ng haloperidol (sa isang dosis ng 2.5 mg intramuscularly 2 beses sa isang araw) ay posible lamang sa isang setting ng ospital sa kaso ng matinding pagkabalisa at pagsalakay (hindi hihigit sa 3-5 araw).

Ang mga hindi tipikal na antipsychotic na gamot ay may makabuluhang mga pakinabang kaysa sa tradisyonal na neuroleptics, dahil sa mababa ngunit epektibong klinikal na dosis para sa mga matatandang pasyente, halos hindi sila nagiging sanhi ng mga epekto ng extrapyramidal at cholinergic.

Ang Risperidone ay inireseta sa isang dosis na 0.5 mg hanggang 1 mg/araw. Kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 1.5-2 mg / araw (sa 2 dosis). Ang Quetiapine ay inireseta sa isang dosis na 25 hanggang 300 mg/araw (ang pinakamainam na dosis ay 100 hanggang 200 mg/araw) sa dalawang dosis (umaga, gabi).

Ang mga gamot na ito ay inireseta para sa 3-4 na linggo, pagkatapos ng pagtigil ng mga psychotic at behavioral disorder, ang kanilang mga dosis ay unti-unting nabawasan (sa loob ng 1-2 na linggo) ay nabawasan, at pagkatapos ay itinigil. Kung, laban sa background ng paghinto o pagbawas ng dosis, ang mga sintomas ng psychotic ay muling lumitaw o tumindi, ang paggamot ay nagpapatuloy sa nakaraang therapeutic dosis.

[ 79 ], [ 80 ]

Paano Maiiwasan ang Alzheimer's Dementia?

Ang pag-iwas sa sakit na Alzheimer ay hindi pa nabubuo. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad nito ay kinabibilangan ng advanced na edad, pangalawang kaso ng demensya sa mga matatanda sa pamilya, ang pagkakaroon ng apolipoprotein E gene; Ang mga posibleng kadahilanan ay kinabibilangan ng traumatic brain injury at thyroid disease, mababang edukasyon at advanced na edad ng ina sa oras ng kapanganakan ng pasyente; Ang mga pinagpalagay na kadahilanan ay kinabibilangan ng pangmatagalang pagkakalantad sa mga kadahilanan ng stress, pagtaas ng konsentrasyon ng aluminyo sa inuming tubig.

Ang paninigarilyo, pangmatagalang paggamit ng mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot at estrogen, at regular na pag-inom ng kaunting alkohol ay maaaring kumilos bilang mga salik na nagpapababa sa posibilidad na magkaroon ng sakit.

Kurso at pagbabala ng demensya sa Alzheimer's disease

Ang natural na kasaysayan ng Alzheimer's disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tuluy-tuloy na pagbaba sa cognitive at "non-cognitive" function. Ang average na oras mula sa diagnosis hanggang sa kamatayan ay 9 na taon, ngunit ito ay lubhang variable. Sa huli, ang pasyente ay nakahiga sa kama at nangangailangan ng buong pangangalaga. Ang kamatayan ay madalas na nangyayari mula sa magkakaugnay na mga sakit (hal., pulmonya). Ang mas mabilis na pagkamatay ay sinusunod sa mga matatandang indibidwal, lalaki, mga pasyente na may mas matinding kapansanan sa pang-araw-araw na gawain sa buhay, mas matinding demensya, at mas matinding aphasia. Ang lahi, katayuan sa pag-aasawa, at antas ng edukasyon ay hindi gaanong nakakaapekto sa kaligtasan ng buhay. Nabuo ang mga algorithm na maaaring, batay sa klinikal na data, mahulaan ang pag-asa sa buhay sa hinaharap o ang sandali kung kailan kinakailangan na ilagay ang pasyente sa isang nursing home. Pinapayagan din nila ang isa na masuri ang epekto ng pharmacotherapy sa kaligtasan ng buhay at kalidad ng buhay.