Pagkawala ng dugo

Ang pagkawala ng dugo ay palaging humahantong sa hypovolemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa ganap o kamag-anak na dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa katawan. Kabilang sa mga potensyal na mababalik na sanhi ng pag-aresto sa sirkulasyon, ang hypovolemia ay nasa pangalawang lugar, at ito ay medyo natural. Maaari itong umunlad na may matinding pagkawala ng dugo, mga sakit na may kasamang pagsusuka, pagtatae, pag-aalis ng likido sa ikatlong espasyo, atbp. Sa katunayan, ang hypovolemia ay naroroon sa anumang kritikal na kondisyon, anuman ang simula nito. Ang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagbaba sa venous return ay humahantong sa pagbuo ng low cardiac output syndrome. At ang mas mabilis na pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay nangyayari, mas mabilis at mas malinaw ang mga pagbabagong ito.

Kadalasan, ang dahilan para sa mabilis na pag-unlad ng isang emergency na kondisyon sa talamak na pagkawala ng dugo ay pagkawala ng dugo.

[ 1 ], [ 2 ]

Pagkawala ng dugo: mga pagbabago sa pathophysiological

Ang katawan ng tao ay epektibong nagbabayad para sa talamak na pagkawala ng dugo. Ang pagkawala ng dugo na hanggang 10% ng dami ng sirkulasyon ng dugo ay matagumpay na natatakpan ng katawan dahil sa pagtaas ng tono ng venous bed. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics ay hindi nagdurusa. Sa mas malaking dami ng pagkawala ng dugo, bumababa ang daloy ng dugo mula sa paligid hanggang sa sirkulasyon ng baga. Dahil sa pagbaba ng venous return, bumababa ang dami ng stroke. Ang cardiac output ay binabayaran ng pagtaas ng rate ng puso.

Ang isang karagdagang mabilis na pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (patuloy na pagkawala ng dugo, pag-aalis at pagsamsam ng dugo) ay humahantong sa pag-ubos ng mga mekanismo ng compensatory, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagbawas sa venous return ng 20-30% ng pamantayan, isang pagbawas sa dami ng stroke sa ibaba ng kritikal na halaga at ang pagbuo ng mababang output syndrome.

Sa isang tiyak na lawak, ang katawan ay may kakayahang magbayad para sa mababang output syndrome na may tachycardia at muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa pabor ng mga mahahalagang organo. Ang kababalaghan ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay bubuo (pagpapanatili ng daloy ng dugo sa puso, utak, atay, bato dahil sa pagbawas ng perfusion ng iba pang mga organo at sistema).

Gayunpaman, kung magpapatuloy ang pagkawala ng dugo, ang mga karamdaman sa balanse ng acid-base at tubig-electrolyte (acidosis, paglipat ng tubig at electrolytes sa interstitium) ay mabilis na nabubuo, tumataas ang lagkit ng dugo, nangyayari ang stasis at coagulopathy. Endotoxicosis bubuo dahil sa akumulasyon ng "ischemic toxins", arteriovenous anastomoses bukas, transcapillary at transmembrane exchange ay disrupted. Ang regulasyon ng peripheral vascular tone ay nagambala.

Bilang karagdagan, ang mga endotoxin ay maaaring magkaroon ng direktang nakakapinsalang epekto sa puso, baga, utak, atay, at iba pang mga organo at sistema, na nagiging sanhi ng mga reaksyong uri ng anaphylactic.

May mga kaguluhan sa pagsipsip ng oxygen ng mga selula ng katawan dahil sa pagkasira ng mga protina at lipid sa mga selula, pagbara sa mga proseso ng sintetiko at oxidative, na humahantong sa pagbuo ng histotoxic hypoxia. Kasunod nito, ang hypovolemic (hemorrhagic) shock ay bubuo at, kung ang sapat na therapy ay hindi ibinigay sa isang napapanahong paraan, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari.

Sa parehong kakulangan ng sirkulasyon ng dami ng dugo sa hemorrhagic shock, sa kaibahan sa totoong hypovolemic shock, ang mga hypoxic na pagbabago sa mga organo at tisyu ay ipinahayag sa isang mas malaking lawak. Ito ay dahil sa pagbaba ng kapasidad ng oxygen ng dugo at paglabas ng myocardial depressant factor (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pagpapasiya ng pagkawala ng dugo

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Banayad na pagdurugo

Sa pagkawala ng dugo na hanggang 15% ng kabuuang dami ng sirkulasyon ng dugo, halos hindi naghihirap ang kondisyon ng pasyente.

Katamtamang pagkawala ng dugo

Nailalarawan sa pamamagitan ng mga functional na pagbabago sa aktibidad ng cardiovascular na nagbabayad para sa hypovolemia. Ang pagkawala ng dugo ay 15-25% ng dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang kamalayan ng pasyente ay napanatili. Maputla at malamig ang balat. Ang pulso ay mahina, katamtamang tachycardia. Ang arterial at central venous pressure ay katamtamang nabawasan. Ang katamtamang oliguria ay bubuo.

Matinding pagkawala ng dugo

Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga karamdaman sa sirkulasyon. Nabigo ang mga mekanismo ng kompensasyon, na may pagbaba ng cardiac output. Hindi ito nabayaran ng pagtaas ng tono ng mga peripheral vessel at tachycardia, na humahantong sa pag-unlad ng malubhang arterial hypotension at may kapansanan sa sirkulasyon ng organ. Ang pagkawala ng dugo ay 25-45% ng dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang acrocyanosis ay sinusunod, ang mga paa't kamay ay malamig. Tumataas ang dyspnea, tachycardia hanggang 120-140 beats bawat minuto. Ang systolic na presyon ng dugo ay mas mababa sa 100 mm Hg. Ang lagkit ng dugo ay tumataas nang husto dahil sa pagbuo ng mga pinagsama-samang erythrocytes sa mga capillary, isang pagtaas sa nilalaman ng malalaking molekular na protina sa plasma, isang pagtaas sa hematocrit at isang proporsyonal na pagtaas sa kabuuang peripheral resistance. Dahil sa ang katunayan na ang dugo ay hindi isang Newtonian fluid na may katangian na structural lagkit, ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nagdaragdag ng lagkit ng dugo, at kabaliktaran. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng oliguria (mas mababa sa 20 ml/h).

Lubhang matinding pagkawala ng dugo

Nangyayari kung nagpapatuloy ang circulatory decompensation sa mahabang panahon (6-12 oras o higit pa). Ang kondisyon ng pasyente ay lubhang malala. Ang isang batik-batik na pattern ay sinusunod laban sa background ng maputlang balat. Ang pulso ay tinutukoy lamang sa malalaking sisidlan, matalim na tachycardia (hanggang sa 140-160 bawat minuto). Ang systolic pressure ay mas mababa sa 60 mm Hg.

Sa express diagnostics ng kalubhaan ng shock, ang konsepto ng shock index (SI) ay ginagamit - ang ratio ng rate ng puso sa halaga ng systolic arterial pressure. Karaniwan, ang halaga nito ay 0.5 (60/120). Sa kaso ng shock ng 1st degree, SI = 1 (100/100), shock ng 2nd degree - 1.5 (120/80), shock ng 3rd degree - 2 (140/70).

Ang napakalaking pagkawala ng dugo ay isang pagbaba sa dami ng dugo na humigit-kumulang katumbas ng 7% ng perpektong timbang ng katawan sa mga matatanda at 8-9% sa mga bata sa loob ng 24 na oras. Sa mga tuntunin ng rate ng pagkawala ng dugo, ang napakalaking pagkawala ng dugo ay tinukoy bilang pagkawala ng 50% ng dami ng dugo sa loob ng 3 oras, o kapag ang rate ng pagkawala ay 150 ml/min o higit pa. Ang kalubhaan ng pagkawala ng dugo ay maaaring matukoy nang may sapat na katumpakan batay sa data ng pagsusuri sa klinikal at laboratoryo.

Ang kakulangan sa sirkulasyon ng dami ng dugo ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng halaga ng central venous pressure (normal na 6-12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]